 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
| Sarcocystis bovihominis и Sarcocystis suihominis 12
СВОБОДНОЖИВУЩИЕ ПАТОГЕННЫЕ АМЕБЫ К группе свободноживущих патогенных амеб относятся неглерии(род Naegleriа), акантамебы (род Acanthamoebа) и гартманеллы(род Hartmanella). Наибольшее медицинское значение имеют Naegleria gruberi и Acanthamoeba castellani. Эти амебы обитают в загрязненной воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Питаются бактериями.В жизненном цикле амеб различают вегететивную стадию и стадию цисты. Размер амеб в среднем 10-20 мкм. Цитоплазма делится на эктоплазму и эндоплазму. В эндоплазме видны многочисленные вакуоли и пузырьковидное ядро. Неглерии в воде и спинномозговой жидкости могут приобретать жгутиковую форму. Клетка при этом становится овальной, ядро сдвигается к переднему концу, на котором образуются два длинных жгутика. Эта форма вновь может стать амебовидной.При неблагоприятных условиях амебы образуют округлые бесцветные цисты. У неглерий оболочка цист гладкая, у остальных - морщинистая. Цисты устойчивы к высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам.Человек может заразиться в прудах и озерах, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купания. Описаны случаи заражения воздушным путем при вдыхании пыли с цистами неглерий. Амебы,прежде всего неглерии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного нерва проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе. Это вызывает тяжелое заболевание человека - первичный амебный менингоэнцефалит. Инкубационный период продолжается обычно 3-7 дней. Заболевание развивается бурно, на 2-7 день болезни, как правило, наступает смерть.Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, приводить к очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы.Неглерии и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.Выявлены случаи носительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Свободноживущие амебы заносятся в носоглотку грязнями руками из почвы.Диагноз устанавливают при выявлении подвижных амеб в свежеполученной спинномозговой жидкости или при микроскопии окрашенных препаратов. При подозрении на амебную пневмонию исследуют свежевыделенную мокроту или отсосы из бронхов, при поражении носоглотки - соскобы слизистой оболочки.
Тип Sporozoa, класс Coccidiomorpha, отряд Coccidia Sarcocystis bovihominis и Sarcocystis suihominis Жизненный цикл Sarcocystis bovihominis и Sarcocystis suihominis проходит со сменой хозяина. Окончательным хозяином служит человек, промежуточным для S.bovihominis- крупный рогатый скот, для S.suihominis - свинья. В организме человека S.hominis и S.suihominis локализуются в ворсинках слизистой оболочки тонкого кишечника и вызывают кишечный саркоцистоз. В эпителии кишечника человека формируются незрелые половые клетки микрогаметоциты и макрогаметоциты. Из них развиваются микрогаметы (мужские) и макрогаметы (женские). В результате слияния гамет образуется зигота, которая покрывается плотной оболочкой и превращается в ооцисту. Внутри ооцисты происходит спорогония, в результате которой образуются две спороцисты , содержащие по четыре зрелых спорозоита. Спороцисты имеют овальную форму и размеры 12-16 мкм в длину и 9-10 мкм в ширину. Спороцисты с фекалиями человека выделяются во внешнюю среду. Иногда спороцисты спарены под оболочкой ооцисты. После заглатывания промежуточными хозяевами спорозоиты в кишечнике животного освобождаются из спороцисты и с током крови проникают в скелетные мышцы. Здесь происходит бесполое размножение, которое приводит к образованию в мышцах саркоцист. Саркоцисты располагаются продольно в мышечных волокнах. Они имеют вид удлиненных, иногда до 5 см, образований, покрытых плотной оболочкой. Внутри них заключено множество капсул, заполненных серповидно изогнутыми трофозоитами. Передний конец трофозоитов заострен, ядро расположено ближе к заднему концу клетки. Образование саркоцист происходит следующим образом. Спорозоиты внедряются в саркоплазму мускульных волокон и становятся внутриклеточными паразитами. Они интенсивно растут, разрушая мышечную клетку. Происходит множественное деление ядра, сопровождающееся обособлением участков цитоплазмы. Каждый из таких одноядерных участков дает начало капсуле, в которой формируется множество трофозоитов.Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную говядину или свинину, содержащую саркоцисты. Заболевание наступает через 3-8 ч после употребления в пищу зараженного мяса. Наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, боли в области живота, понос. При заражении через свинину клинические явления более выражены. Продолжительность болезни от нескольких дней до 3 недель. Возможно бессимптомное течение.Диагноз. В свежевыделенных испражнениях обнаруживают одиночные или реже спаренные спороцисты, содержащие по 4 зрелых спорозоита. Саркоцисты появляются в фекалиях с девятого дня после заражения, максимальное их число наблюдается на 14-22 день. Они обнаруживаются сравнительно недолго и в небольшом количестве. Sarcocystis lindemanni Для Sarcocystis lindemani человек является промежуточным хозяином. Саркоцисты этого вида развиваются в мышцах человека и вызывают мышечный саркоцистоз. Предположительно заражение происходит от мелких грызунов (окончательных хозяев) путем заглатывания спороцист с пищей.Образование саркоцист у S.lindemani происходит так же, как и у S.hominis и S.suihominis.Мышечный саркоцистоз протекает обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается явлениями миозита, эозинофилией крови, аллергическими кожными высыпаниями. Для диагностики проводится биопсия и исследуются мазки и гистологические срезы очагов поражения. 12 |
