 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
| Синдром хронического легочного сердца
Хроническое легочное сердце развивается медленно, в течение нескольких лет и протекает вначале без, а затем с сердечной недостаточностью, имеющей преимущественно характер правожелудочковой. Этиология. Заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две группы: 1) заболевания, при которых первично поражена вентиляционно-респираторная функция легких (бронхолегочный и торакодиафрагмальный типы); 2) заболевания с первичным поражением сосудов легких (васкулярный тип). В первую группу входят хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма тяжелого течения, бронхоэктатическая болезнь. Хроническое легочное сердце может развиться также при диссеминированных (диффузных) процессах в легких: альвеолитах, грануломатозах, диссеминации опухолей и др. Легочное сердце возникает при заболеваниях, нарушающих экскурсию грудной клетки (кифосколиозе, торакопластике, полиомиелите, ожирении). Во вторую группу входят заболевания с первичным поражением сосудистой системы: первичная легочная гипертония, артерииты, повторные тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Патогенез. Легочное сердце обязательно развивается у больных с предшествующей легочной гипертонией, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка. Перегрузка связана с увеличением сосудистого сопротивления, которое может быть следствием вазомоторных или анатомических нарушений. Но чаще всего наблюдается сочетание этих двух факторов. Возникновение легочной вазоконстрикции связано, главным образом, с альвеолярной гипоксией, особенно выраженной у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Альвеолярная гипоксия непосредственно влияет на прилежащие мелкие легочные артерии и артериолы и вызывает системную артериальную гипоксию, усиливающую действие альвеолярной гипоксии на тонус легочных сосудов через симпатическую нервную систему. Развивающийся ацидоз действует синергично с гипоксией и увеличивает вазоконстрикцию. При хронической гипоксии вазоконстрикция усиливается повышенной вязкостью крови, вызванной вторичной полицитемией. Увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения может развиться вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой системы. Это происходит при существенном уменьшении площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов и количества функционирующих капилляров при эмфиземе легких или пневмофиброзе. Обструкция мелких легочных артерий и артериол сопровождается уменьшением растяжения сосудов. В результате даже небольшие физические нагрузки, увеличивающие легочный кровоток, приводят к значительной гипертонии. Со временем легочная гипертония проявляется в покое. Наиболее высокий уровень давления в легочной артерии наблюдается при рестриктивных заболеваниях легких, сопровождающихся поражением интерстициальных тканей, и патологии легочных сосудов. При хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей степень легочной гипертонии не так высока. При стабилизации легочной гипертонии на высоком уровне происходит ремоделирование правого желудочка: гипертрофия миокарда и дилатация полости, – которое вначале носит компенсаторный характер. Это проявляется поддержанием сердечного выброса в пределах нормальных значений. По мере прогрессирования заболевания функция правого желудочка ухудшается, в нем повышается конечно-диастолическое давление. В последующем развиваются застойные явления в большом круге кровообращения Клиническая картина. По клиническим проявлениям легочное сердце подразделяется на компенсированное и декомпенсированное. Компенсированное легочное сердце характеризуется симптоматикой основного заболевания. У большинства больных ведущей жалобой является одышка, обусловленная дыхательной недостаточностью. При заболеваниях легких одышка весьма вариабельна. У больных обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой и эмфиземой легких она появляется и усиливается при вдыхании холодного воздуха и при кратковременной форсированной физической нагрузке, требующей увеличения объема вентиляции. Но размеренный физический труд с постепенным возрастанием нагрузки не вызывает усиления одышки. Обострение хронических заболеваний легких, как правило, сопровождается усилением одышки в результате нарастания бронхиального сопротивления при обструктивных поражениях и эластического – при рестриктивных. В стадию компенсации легочного сердца у половины больных выявляется умеренная гипертрофия правого желудочка без признаков недостаточности. При декомпенсации легочного сердца характер одышки меняется, дыхание становится учащенным, выявляется зависимость от положения тела: одышка усиливается при низко расположенном изголовье и уменьшается в полусидячем положении. Характерным признаком декомпенсации является цианоз, который может быть диффузным, а может быть только периферическим (цианоз кончиков пальцев, носа, мочек ушей). Цианоз при легочном сердце всегда "теплый", в отличие от "холодного" цианоза при поражениях сердца. Но выраженность цианоза не всегда соответствует тяжести легочно-сердечной недостаточности. Развитие цианоза связано с гипоксией. Снижение насыщения крови кислородом до 85–87% уже приводит к появлению слабо выраженного цианоза. Нарастание гипоксии, полицитемия и полиглобулинемия, происходящие при обострении заболеваний органов дыхания, способствуют усилению цианоза.Важным признаком декомпенсации легочного сердца является набухание шейных вен. При дыхательной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими и при вдохе. Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются увеличение печени, тахикардия, периферические отеки, резистентные к лечению. Больные легочным сердцем нередко жалуются на боли в области сердца, которые могут носить тупой, ноющий или давящий характер, без иррадиации. Боли обычно не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Причиной болей в сердце могут быть относительная недостаточность коронарного кровообращения в гипертрофированных мышцах сердца; нарушения метаболизма миокарда, вызванные артериальной гипоксимией и инфекционно-токсическими воздействиями; наличие пульмо-коронарныхрефлексов, вызывающих спазм коронарных артерий. У многих больных выявляют постоянную тахикардию, но нарушения ритма сердца наблюдают редко. При исследовании сердца выявляют эпигастральную пульсацию, смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, у 1/5 больных возможно смещение и левой границы за левую срединно-ключичную линию в результате увеличения левого желудочка, обусловленного повышением систолического и диастолического артериального давления. Существует мнение, что артериальная гипертония при легочном сердце может быть вызвана функциональной неполноценностью перестраивающихся ветвей бронхиальных артерий, изменяющих гемодинамику; ишемией мозга и почек; усилением функции надпочечников при гипоксемии. Но у большинства больных с легочно-сердечной недостаточностью АД бывает нормальным, в единичных случаях – пониженным. При аускультации выявляют глухость тонов сердца, усиление и расщепление II тона над легочной артерией. Примерно у 20% больных в области мечевидного отростка над верхушкой и в зоне Боткина–Эрба выслушивается систолический шум, причиной которого является относительная недостаточность трехстворчатого клапана. У отдельных больных над легочной артерией выслушивается функциональный протодиастолический шум Грэхема–Стилла, происхождение которого связано с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. У некоторых больных развивается язва желудка, связанная с наличием гипоксемии и гиперкапнии, сопровождающихся накоплением гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ в крови и снижением резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Инструментальные и лабораторные методы.. У больных легочным сердцем температура тела обычно понижена и даже при обострении заболеваний бронхов и легких не превышает 37 °С. В крови отмечается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2–4 мм/ч. Количество лейкоцитов обычно нормальное. При обострении воспалительного процесса происходит увеличение СОЭ, количества лейкоцитов, содержания фибриногена, С-реактивного белка, и α2- и γ-глобулинов. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обычно выявляется картина эмфиземы легких и диффузного пневмофиброза. При исследовании сердца отмечается увеличение правого желудочка и проксимальной части легочной артерии. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. Выбухание конуса легочной артерии может наблюдаться в правом косом положении. На ЭКГ наблюдается вертикальное положение электрической оси типа SI–SII–SIII. Для легочного сердца характерно наличие "P-pulmonale", при отклонении электрической оси зубца Р вправо более +60° появляется отрицательный Р в отведении аVL. У некоторых больных определяется блокада правой ножки пучка Гиса, которая в сочетании с гипертрофией правого желудочка является характерным доказательством легочного сердца. К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относят RV1>SV1, выраженный зубец S или уменьшение зубца R в отведениях V5, V6. В норме RV6>SV6 в два раза и больше. Признаками хронического легочного сердца служат соотношение RV6/SV6 <2, регистрация зубца S во всех отведениях с V1 по V6, снижение сегмента S–T и отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2. В зависимости от преобладания зубца Р в правых грудных отведениях или зубца R в левых грудных отведениях говорят о "R-типе" или "S-типе", а при комбинации этих признаков – о "RV1–SV5-типе" ЭКГ Изредка при легочном сердце регистрируется ЭКГ типа QS в правых грудных отведениях, переходящая в rS по направлению к левым грудным отведениям. При выраженной эмфиземе легких отсутствует нарастание зубца R с V1 по V4. Артериальная гипоксемия, развивающаяся при легочном сердце, может привести к снижению на ЭКГ интервала S–T, появлению отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V1,V2, а у некоторых больных и в левых грудных отведениях. Дифференциальная диагностика. В стадии компенсации клинические проявления легочного сердца следует дифференцировать с дыхательной недостаточностью, при которой нет гипертрофии правого желудочка. Для дыхательной недостаточности характерны одышка со сниженной глубиной дыхания; цианоз, склонность к учащению пульса; снижение насыщения крови кислородом до 85% и ниже от должной величины, жизненной емкости легких до 70% и ниже, объема форсированного выдоха за первую секунду до 60% и ниже. При легочном сердце выявляют гипертрофию правого желудочка по данным ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки. Декомпенсированное легочное сердце необходимо дифференцировать с хронической сердечной недостаточностью, развившейся при заболеваниях сердца, особенно у больных с различными формами ИБС. Решающее значение имеют данные анамнеза и результаты клинических и инструментальных исследований. У больных с хронической СН в анамнезе имеются указания на стенокардию, гипертоническую болезнь, перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердца и др. При исследовании у больных СН выявляют акроцианоз, "холодный" цианоз, состояние апноэ, увеличение сердца влево, акцент II тона над аортой, систолический шум над верхушкой.Систолическое АД обычно повышено, нередко у больных обнаруживаются нарушения ритма (экстарсистолия и мерцательная аритмия). На ЭКГ выявляются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса. Показатели функций внешнего дыхания обычно нормальные.
3.Задача 2. Хронический обструктивный бронхит в фазе обострения,эмфизема 4.ЭКГ 5.Анализ мокроты
Билет 23. 1.Под органическими понимают шумы, которые возникают при наличии дефектов перегородок и органических или структурных изменений клапанов сердца. Воспалительные или дегенеративные заболевания вызывают укорочение или разрушение створок клапана, в результате чего он оказывается не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие. Это обозначают как его недостаточность. При недостаточности клапанов шум возникает вследствие обратного тока крови через образовавшееся патологическое отверстие. Эти шумы еще обозначают шумами регургитационными. Если патологический процесс вызывает образование спаек, то створки клапана могут срастаться между собой и формируется стеноз отверстия. В этом случае шум возникает из-за прохождения крови через узкое отверстие. Органические шумы могут быть как систолическими, так и Диастолическими. Диастолические шумы наблюдаются при стенозе левого и правого атриовентрикулярного отверстий, недостаточности клапана аорты и легочной артерии. Систолодиастолический шум возникает при открытом артериальном протоке. В диастолу органические шумы по механизму могут возникать по току крови (стеноз левого и правого атриовентрикулярных отверстий) и против тока крови (недостаточность клапана аорты и легочной артерии). Следует сразу сказать, что интенсивность диастолических шумов всегда ниже систолических и обусловлено меньшей скоростью кровотока. Поэтому для диагностики диастолических шумов требуется определенный навык. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия формируется вследствие спаечного процесса между створками клапана, что ограничивает их подвижность при открытии. Поэтому площадь атриовентрикулярного отверстия в диастолу оказывается меньшей, чем в норме, что затрудняет перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек. Область выслушивания шума чаще ограничивается верхушкой и зоной Боткина-Эрба. Наиболее часто шум выслушивается в конце первой трети диастолы (поздний протодиастолический) и в последнюю часть диастолы (пресистолический). Шум сначала убывает, а затем нарастает по интенсивности. Такой вариант шума связан с тем, что эти части диастолы соответствуют фазам быстрого наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия, когда имеет место увеличение скорости кровотока из левого предсердия. В случаях выраженного стеноза у больных может наблюдаться голод и астолический вариант шума. Когда же у больного развивается фибрилляция предсердий, то пресистолическая часть шума исчезает вследствие отсутствия систолы левого предсердия. Шум не связан со II тоном, то есть между этими звуками имеется «светлый»промежуток. При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия турбулентность возникает при перемещении крови из правого предсердия в правый желудочек в начале диастолы. Шум выслушивается в 4-й точке аускультации. Укорочение и деформация полулуний клапана аорты приводит к недостаточности аортального клапана. Поэтому в диастолу аорта имеет сообщение с полостью левого желудочка икровь возвращается, так как давление в аорте оказывается выше. Объем регургитации зависит от степени клапанного дефекта и определяет продолжительность шума. Он имеет эпицентр над 2-йточкой аускультации и распространяется в зону Боткина-Эрба. Шум сливается со II тоном, то есть он ранний протодиастолический, а по форме убывающий. Аналогичный механизм шума имеет место при недостаточности клапана легочной артерии. В этом случае шум имеет эпицентр в 3-й точке аускультации
2.Анализ мочи включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи. Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Количественное определение белка проводят с сульфасалициловой кислотой методом определения оптической плотности на фотоэлектрокалориметре. Используют также простой, но менее надежный способ определения белка Брандберга–Робертса–Стольникова, основанный на появлении через 2–3 мин кольца на границе слоев разведенной мочи и азотной кислоты. Простое быстрое тестирование возможно при использовании серийно выпускаемых тест-полосок. Метод позволяет определить уже 5–20 мг% альбумина. Для разделения мочевых белков и определения их количества используют электрофорез, иммуноэлектрофорез и радиоиммуноанализ. Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса в плазме крови при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) снижение канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве; 4) увеличение количества фильтрующихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации. Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных обычно не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная или персистирующая протеинурия – симптом многих заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях (СКВ, АГ, сахарном диабете, системных васкулитах, злокачественных новообразованиях). Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии). Вместо этого используют количественное соотношение между белком произвольно взятого образца мочи и креатинином, которое в норме меньше 0,1. Отношение белок/креатинин больше 1,0 выявляют при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом. Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге на длинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положении тела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке. Гликозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетическая гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при нормальной концентрации глюкозы в крови. Кетонурия– появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты) в моче – служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при некомпенсированном сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации. Кетонурия не специфична для заболеваний почек и мочевыводящих путей. pH мочи исследуется с помощью тест-полосок, пропитанных различными красителями, которые реагируют изменениями цвета на рН от 5 до 9. Кислая реакция мочи определяется при рН 5,0, щелочная – более 5,0. Микроскопическое исследование осадка Для получения мочевого осадка центрифугируют 12 мл мочи при скорости 2000 об/мин в течение 10 мин. Осадок взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и микроскопируют. Состав форменных элементов представлен Форменные элементы мочи: Клетки крови Клетки мочеполовой системы Инородные клетки Кристаллы Эритроциты Лейкоциты Плазмоциты Эпителиальные Почечных канальцев Переходного эпителия Плоского эпителия Сперматозоиды Бактериальные Грибковые Паразитарные Опухолевые Оксалаты Фосфаты Ураты Лекарственные вещества У здоровых мужчин в утренней моче форменные элементы мочи или отсутствуют, или редко обнаруживаются в поле зрения микроскопа, но не более одного эритроцита, лейкоцита или эпителиальной клетки, а здоровых женщин – до 4 лейкоцитов. Увеличенное количество эритроцитов может быть обусловлено инфекцией, опухолью, камнем или воспалением в любом участке почек или мочевыводящих путей. Выраженные морфологические изменения 75% эритроцитов с потерей гемоглобина свидетельствуют о почечной гематурии. Если же большинство эритроцитов нормальное, а эритроциты с нарушенной структурой составляют менее 17%, то гематурия имеет непочечное происхождение.728 Часть 5. Заболевания почек и мочевыводящих путей Большое количество лейкоцитов указывает на инфекционное или воспалительное заболевание и называется лейкоцитурией. Лейкоцитурия обычно сочетается с бактериурией. Исследование тонких мазков мочи, окрашенных методом Романовского–Гимзы, позволяет дифференцировать патологический процесс. Выявленные нейтрофилы – признак инфекционного воспаления, лимфоциты – иммунного. Инфекционное воспаление подтверждается получением при посеве свежей, не от центрифугированной мочи более 10 (в 5 степени) Колоний образующих единиц в 1 мл. Посев мочи позволяет установить вид возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Бактериологическое исследование осадка мочи используют также для выявления грибов и диагностики туберкулеза мочевой системы. Изменения рН мочи и повышение концентрации солей приводит к образованию их кристаллов. При кислой реакции мочи выявляют кристаллы мочевой кислоты, цистина и лекарственных веществ, при щелочной – кристаллы фосфата и оксалата кальция. Для количественного исследования мочевого осадка используют подсчет количества лейкоцитов и эритроцитов в определенном объеме или за конкретное время. По методу Каковского–Аддиса за сутки здоровый человек выделяет 1 млн эритроцитов, до 2 млн лейкоцитов. По Нечипоренко 1 мл мочи здоровых содержит до 1 тыс. эритроцитов и до 2–4 тыс. лейкоцитов. Цилиндры представляют собой цилиндрические массы мукопротеинов, в которых задерживаются клеточные элементы, белки или капельки жира. Различают простые цилиндры (гиалиновые и восковидные) и цилиндры с включением (эритроцитарные, лейкоцитарные, с эпителиальными клетками, зернистые, жировые). Гиалиновые и восковидные цилиндры состоят из гомогенного белка без клеточных элементов. В остальных цилиндрах белковая основа покрыта форменными элементами. Гиалиновые цилиндры могут появиться в моче здоровых людей после физической нагрузки и не имеют большого диагностического значения. Восковидные цилиндры образуются в дистальных отделах нефрона при далеко зашедшей почечной недостаточности. Цилиндры с включением эритроцитов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и жира присутствуют в моче у больных при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме, при остром повреждении канальцев. Зернистые цилиндры покрыты распадающимися клетками и свидетельствуют о выраженном поражении почек. При бактериальном пиелонефрите выявляют цилиндры, содержащие бактерии или кристаллы (бактериальные цилиндры). Оценка функциональной способности почек Функциональное состояние почек оценивается следующими методами: – определение относительной плотности в однократном анализе мочи; – проба Зимницкого; – исследование концентрирующей способности почек – определение содержания креатинина в сыворотке крови, скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Относительная плотность мочи зависит от общей концентрации растворенных веществ, измеряется ареометром, оценивается по показателю преломления (рефрактометром) или тест-полоской с реактивом для определения плотности мочи. Если плотность мочи выше 1,018, функциональное состояние обеих почек нормальное. Более низкие величины плотности могут быть нормальными при увеличении употребления жидкости и патологическими при снижении концентрирующей способности почек. Лабораторные методы исследования Проба Зимницкого предполагает сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток (восемь порций мочи) при обычном (не более 1500 мл/сут) водном режиме и определение объема и плотности мочи каждой порции. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3–3/4 общего количества суточной мочи. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи – от 1,018 до 1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи. При нарушении функции почек может преобладать ночной диурез (никтурия) и снижаться плотность мочи до 1,012 и менее. Значительное снижение функции почек, развивающееся при необратимых изменениях почек, сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008–1,010, что свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Это состояние называется изостенурией. Концентрационную способность почек проверяют двумя методами: 1) прекращением приема воды в течение 14–18 ч и 2) по реакции на экзогенный вазопрессин. После прекращения приема с вечера до утра в течение 14–18 ч у здоровых людей повышается удельная плотность первой порции утренней мочи до 1,024, и в последующих порциях изменения плотности не превышают 0,001. В пробе с вазопрессином подкожно вводят 5 ЕД его водного раствора и через час определяют плотность мочи, которая у здоровых людей повышается до 1,023. Следует помнить, что прекращение приема воды может быть опасным для больных с почечной недостаточностью и не дает информации для диагностики, так как концентрирующая способность почек у них всегда нарушена. Отсутствие изменений плотности мочи после прекращения приема воды и введения вазопрессина может отражать нарушение концентрационной способности, обусловленное функциональной канальцевой недостаточностью и паренхиматозными заболеваниями почек. Способность почек к разведению мочи определяют измерением удельной плотности и объема выделенной мочи после приема утром натощак 1500 мл (в среднем 20 мл/кг массы тела) воды или жидкого чая в течение 30–45 мин. Затем через каждый час в течение 4 ч больной мочится в отдельную посуду. У здоровых удельная плотность мочи снижается до 1,001–1,002, а объем выделенной мочи составляет 80–85% объема принятой воды. Содержание креатинина в сыворотке используют в качестве показателя функционального состояния почек. При отсутствии заболеваний мышц образование креатинина и его экскреция постоянны в отличие от азота мочевины (АМК) крови, концентрация в крови которого может повышаться при полностью парентеральном питании, лечении глюкокортикоидами, пищевой белковой нагрузке, некоторых опухолевых заболеваниях, чрезмерном распаде белков при инфекциях и неконтролируемом сахарном диабете с нормальной функцией почек. Концентрация мочевины в сыворотке здоровых колеблется от 2,5 до 8,32 ммоль/л. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет у мужчин среднего возраста 88–132 мкмоль/л, у женщин – около 100 мкмоль/л. У пожилых людей концентрация креатинина имеет тенденцию к повышению. В клинике для выявления причины увеличения метаболизма мочевины используют отношение АМК/креатинин. В норме этот показатель меньше 15. Отношение АМК/креатинин позволяет отличить преренальную, ренальную (почечную) и постренальную азотемии. Увеличение отношения АМК/креатинин более 15 может быть при указанных причинах увеличения образования мочевины, преренальной азотемии, обусловленной шоком, массивным желудочно-кишечным кровотечением, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности и двустороннем стенозе почечных артерий. Нарастающее снижение функции почек приводит к повышению концентрации креатинина в сыворотке крови, отношение АМК/креатинин бывает нормальным.730 Часть 5. Заболевания почек и мочевыводящих путей Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) является показателем образования первичной мочи (ультрафильтрата плазмы). Нормальная величина СКФ для мужчин 140–200 л/сут (70±14 мл/мин/м2), для женщин – 180 л/сут (60±10 мл/мин/м2). СКФ изменяется обратно пропорционально концентрации креатинина в сыворотке крови и рассчитывается по клиренсу (очищению, депурации) креатинина. Учитывают продукцию креатинина, зависящую от мышечной массы и возраста исследуемого и его расщепления. Расчет клиренса креатинина (Ккреат) по концентрации сывороточного креатинина у мужчин проводят по формуле[140 – возраст (годы)] x масса тела (кг) креатин сыворотки (мкмоль/л) x 72 Для женщин рассчетные значения умножаются на 0,85. СКФ зависит от гидростатического давления в капиллярах клубочков (силы, способствующей фильтрации) и гидростатического давления в капсуле клубочка и онкотического давления в капиллярах клубочков (сил, противодействующих фильтрации). СКФ зависит также от почечного кровотока и общей площади поверхности клубочковых капилляров. Уменьшение СКФ происходит при: 1) снижении гидростатического давления в капиллярах клубочков (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности); 2) уменьшении почечного кровотока (при хронической сердечной недостаточности III, IV ф. кл., тяжелой гиповолемии); 3) значительном повышении давления в почечных канальцах и соответственно в капсуле клубочка (при обструкции мочевых путей); 4) снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите); 5) значительном повышении онкотического давления плазмы (при гемоконцентрации у больных с выраженным обезвоживанием, миеломной болезни); 6) уменьшении площади поверхности капилляров (при прогрессирующей почечной недостаточности). Повышение СКФ развивается обычно при гемодинамических нарушениях – расширении приносящих артериол клубочков и спазме или нормальном диаметре выносящих артериол, создающих высокий внутриклубочковый градиент гидростатического давления. Развившаяся стойкая внутриклубочковая гипертензия повреждает базальную мембрану клубочков, изменяет электростатические силы, препятствующие фильтрации белка. При поражении почечного фильтрационного барьера – стенки капилляров клубочка и капсулы – в клубочковый фильтр проникает значительное количество белка. Исследование биохимических показателей Для диагностики заболеваний почек большое значение имеет определение белка и белковых фракций. Гипопротеинемия (главным образом, гипоальбуминемия) развивается при нефротическом синдроме и тяжелом гиповолемическом шоке. Нефротический синдром обычно сопровождается гиперхолестеринемией. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей подтверждаются значительным увеличением α2-глобулинов и СОЭ. При иммуновоспалительных заболеваниях почек в сыворотке крови повышаются уровни антистрептолизина, комплемента и γ-глобулинов, определяются С-реактивный белок, антинуклеарный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), базальной мембране клубочков и кардиолипину, а также циркулирующие иммунные комплексы и криоглобулины. Важное диагностическое значение имеет электролитный состав крови. Гиперкалиемия характерна для почечной недостаточности, и при решении вопроса о гемодиализе обязательно учитывают величину этого показателя. При начальной стадии ХПН выявляют Глава 55. Лабораторные методы исследования гиперфосфатемию в сочетании с гипокальциемией. В современной нефрологии для более точного определения течения и прогноза заболеваний используют показатели межклеточных взаимодействий (отношение цитокинов/хемокинов).
3.Задача 39. Синдром портальной гипертензии. Вир.цирроз 4.ЭКГ 5.Анализ дуоденального содержимого
Билет 24. 1.Жалобы. Довольно часто больные с заболеваниями системы крови предъявляют неспецифические жалобы, носящие общий характер: повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и головокружение, колющие боли в области сердца и сердцебиение, абдоминальные боли, лихорадка и похудание. Однако выделяют ряд жалоб, которые характерны только для определенных патологических состояний. Жалобы, характерные для анемического синдрома, могут быть связанными с анемией как таковой, а также с анемиями при лейкозах, лимфомах, геморрагических болезнях. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, головокружение, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, обмороки, снижение трудоспособности, которые сочетаются с бледностью кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Они связаны с тем, что при анемии имеет место недостаток в крови гемоглобина и эритроцитов – переносчиков кислорода, поэтому органы и ткани при этом испытывают гипоксию.Одним из частых проявлений при заболеваниях крови является лихорадка. В одних случаях она невысокая, субфебрильная, в других – высокая, волнообразная. Лихорадка при анемиях связана с компенсаторным увеличением основного обмена, а при гемолитических анемиях, кроме того, и с пирогенным действием продуктов распада эритроцитов. Лихорадка при лейкозах обусловлена распадом неполноценных лейкоцитов и высвобождением при этом пирогенных веществ, а также снижением иммунитета и склонностью к воспалительным заболеваниям. Повышение температуры тела при выраженных геморрагиях можно рассматривать как резорбционную лихорадку. Одним из проявлений гематологических заболеваний может быть похудание, вплоть до кахексии. Наряду с этими неспецифическими, больные могут предъявлять жалобы более или менее характерные для определенной гематологической патологии. Так при железодефицитной анемии развивается сидеропенический синдром: изменение, извращение вкуса и обоняния (необходимость употреблять в пищу мел, глину, сырую крупу, сырой фарш, вдыхать пары бензина, лака), а также появляется ломкость ногтей и волос, трещины в углах рта. При В12-фолиеводефицитной анемии больные жалуются на жжение кончика языка и по его краям (глоссит), чувство онемения, повышенную зябкость, ощущение покалывания, «ползания мурашек» в пальцах рук и ног (парестезии).Нестерпимый кожный зуд – жалоба характерная для лимфогранулематоза, эритремии. Упорные боли в костях встречаются при острых и хронических лейкозах. Они объясняются усиленной пролиферацией клеток костного мозга и его гиперплазией. Повышенная кровоточивость, характеризующаяся геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки и других органов характерна для геморрагических болезней, апластической анемии, лейкозов. При многих заболеваниях крови, особенно при хроническом миелолейкозе, возникают боли в левом подреберье, они обусловлены вовлечением в патологический процесс селезёнки. При образовании пигментных камней в желчном пузыре или в протоках у больных с гемолитической анемией, могут быть коликообразные боли в области правого подреберья. Острый приступ подагры с гиперурикемией может являться проявлением одного из миелопролиферативных заболеваний: хронического миелолейкоза, эритремии, хроническоголимфолейкоза, острых лейкозов с лейкоцитозами в периферической крови При осмотре гематологических больных необходимо обращать внимание на их состояние, положение, сознание. Удовлетворительное состояние отмечается при умеренной степени железодефицитной анемии, тяжелое или крайне тяжёлое, бессознательное в терминальной стадии таких заболеваний крови как лейкозы, апластическая анемия. Большую информацию можно получить при осмотре кожи и видимых слизистых оболочек. При анемиях они бледные, с различными оттенками в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия характеризуется восковидной бледностью с зеленоватым оттенком, гемолитическая анемия проявляется умеренной бледностью с желтушным оттенком, а В12-фолиеводефицитная – бледностью со светлым лимонно-желтым оттенком кожи. Бледность кожного покрова может маскироваться загаром или врожденной смуглостью, поэтому доказательным признаком анемизации является бледность слизистых оболочек и побледнение конъюнктивы. Для эритремии, в отличие от анемии, характерен вишнево-красный цвет кожного покрова, особенно выраженный на лице, шее и кистях рук. Часто при гематологических заболеваниях на коже и слизистых оболочках появляются мелкоточечные (петехии) и крупные (экхимозы) кровоизлияния, которые являются признаками тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Они возникают при небольших механических воздействиях или без причины, также, с течением времени, изменяют свой цвет (красный-синюшный-желтый). Изменение кожного покрова при острых лейкозах может проявляться в виде специфических лейкемических инфильтратов, приподнимающихся над поверхностью кожи (лейкемиды), розового или светло-коричневого цвета. Присоединение вторичной инфекции проявляется при лейкозах, агранулоцитозе в виде фурункулёза и пиодермии.При анемиях, чаще всего железодефицитной, изменяются придатки кожи (волосы, ногти). Волосы становятся ломкими, секутся, выпадают. Ногти теряют блеск, испещряются поперечными складками (койлонихии), бывают ломкими и вогнутыми. Нарушения лицевого скелета в виде выпуклости лобной и теменной кости наблюдаются при серповидноклеточной анемии и талассемии, анемии Фанкони, наследственном микросфероцитозе. При многих анемиях слизистая оболочка полости рта бледная, а для В12-дефицитной анемии, кроме того, характерна атрофия сосочков языка (гунтеровский глоссит). Осмотр зева при остром лейкозе позволяет выявить некротическую ангину с неприятным запахом. Для лейкозов характерно также наличие стоматита, кровоточивость десен. Видимое увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено рядом гематологических болезней (лейкозы, лимфомы). Асимметричное выбухание в левом подреберье, связанное с увеличением селезёнки, возможно при хронических лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях.
Патологическое дыхание В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или бронхиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазе, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит).Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центральной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), прием наркотических и седативных препаратов. Изменения глубины дыхания. В физиологических условиях глубина дыхания определяется дыхательным объемом, который в среднем равен 500 – 800 мл. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Классическим примером служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе, отравлении метанолом, уремии. Гипопноэ – поверхностное дыханиеможет встречаться у тучных людей вследствие гиповентиляции (синдромПиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности. Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении ЦНС. В любом случае, апноэ является конечным этапом дыхательной недостаточности. Нарушение ритма дыхания. Как уже подчеркивалось, нормальное дыхание характеризуется ритмичным чередованием одинаковых по глубине и продолжительности фаз вдоха и выдоха. Ритм дыхания чаще изменяется вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц нервной системой. В большинстве случаев изменение ритма дыхания сопровождается нарушениями его частоты и глубины. Поражения центров регуляции процесса дыхания могут вызывать следующие виды патологического дыхания: – дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и интоксикациях; – дыхание Грокка напоминает дыхание Чейн-Стокса, но его отличительной особенностью является регистрация слабого поверхностного дыхания вместо пауз, возникает при тех же патологических процессах, что и дыхание Чейн-Стокса, только в более ранних стадиях; – дыханиеБиотта характеризуется одинаковыми по амплитуде ритмическими глубокими дыхательными движениями, возникающими через одинаковые паузы (до 30 сек); – агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти. 3.задача 22 4.ЭКГ 5.Анализ крови
Билет 25. Сознание больного. Различают следующие видысостояния сознания:– ясное – пациент адекватно реагирует на изменения окружающей среды, полностью ориентируется во времени; – неясное (помрачение) – больной на вопросы отвечает с запозданием, хотя и правильно, часть вопросов может остаться без ответов, с трудом ориентируется в пространстве и времени; – stupor) – ступор ( пациент пребывает как бы во сне, из этого состояния его можно вывести громким разговором, на вопросы отвечает неправильно, после прекращения общения больной вновь впадает в спячку; – sopor) – сопор ( полная дезориентация и безучастность, но сохраненырефлексы; – кома – самая глубокая степень выключения сознания, арефлексия. Нарушения сознания являются результатом органических повреждений головного мозга (черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, инфекции, новообразования), развития метаболических (уремия, печеночная недостаточность, диабетический кетоацидоз, гипогликемия и др.) и гипоксических(сердечная недостаточность) энцефалопатий, интоксикаций и температурных повреждений. Синдром эмфиземы легких Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок (Комитет экспертов ВОЗ, 1961). Этиология и патогенез. Различают первичную эмфизему, развивающуюся в неповрежденных легких, и вторичную, возникающую при необратимых изменениях структуры респираторного отдела легких, обусловленных различными заболеваниями бронхолегочной системы. Первичная эмфизема легких – это диффузная деструктивная эмфизема, являющаяся самостоятельной патологической формой, при которой развивается распространенное повреждение эластического каркаса легких со снижением эластических свойств. В настоящее время доказано значение протеолитических ферментов, в частности дефицита α1-антитрипсина, являющегося врожденным дефектом, в развитии первичной эмфиземы легких. При вторичной эмфиземе большое значение придают экзогенным факторам – курению и производственным поллютантам, которые активируют альвеолярные макрофаги и лимфоциты, продуцирующие эластазу, нейтрофильную протеазу, кислую гидролазу, обладающие протеолитическим действием, и угнетают α1-антитрипсин – ингибитор протеолиза. Все это приводит к разрушению тонких структур паренхимы легких. Вторичная эмфизема легких может быть диффузной или очаговой. Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы является хронический обструктивный бронхит, при котором возникающие бронхоспазм, отек слизистой и закупорка просвета мелких бронхов слизью способствуют развитию феномена "воздушной ловушки". Сущность этого феномена – снижение внутригрудного давления при вдохе, сопровождающееся пассивным растяжением бронхиального просвета, и повышение внутригрудного давления при выдохе, создающее дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и увеличивающее бронхиальную обструкцию. В результате в альвеолах задерживается воздух и возникает гипертензия. Альвеолы вначале растягиваются, а затем в их стенках развиваются трофические изменения. Большое значение при вторичной диффузной эмфиземе придают переходу воспалительно-дистрофического процесса с бронхиол на альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Очаговые формы вторичной деструктивной эмфиземы могут быть околорубцовыми, развивающимися вокруг рубцово-измененного участка легочной ткани после перенесенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза, профессиональных болезней легких. Врожденная долевая эмфизема характеризуется резким увеличением объема одной доли у детей раннего возраста. Существует мнение, что заболевание обусловлено нарушением бронхиальной проходимости из-за атрофии бронхиальных хрящей с образованием клапанной обструкции. Синдром Маклеода характеризуется односторонней эмфиземой, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов. Парасептальрная эмфизема – очаг эмфиземотозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительнотканной перегородке или к плевре. Основной причиной развития этой формы эмфиземы является бронхиальная обструкция при очаговом бронхите и бронхиолите. Буллезная эмфизема характеризуется образованием воздушных полостей более 1 см в диаметре чаще всего при околорубцовой или парасептальной эмфиземе. В патогенезе дыхательной недостаточности, развивающейся при первичной эмфиземе, основное значение имеют два фактора. Первый состоит в уменьшении общей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких. Вторым патогенетическим фактором является изменение эластических свойств легких, эластическая отдача которых уменьшается, что затрудняет выдох. Формируется особый вариант обструктивных нарушений, при котором увеличивается бронхиальное сопротивление только на выдохе с возникновением клапанного механизма бронхиальной обструкции. Классификация. Эмфизема легких по патогенезу подразделяется на первичную и вторичную, развившуюся на фоне других легочных заболеваний. По распространенности выделяют диффузную и очаговую. Патоморфологи подразделяют эмфизему на панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную), периацинарную (перилобулярную), парасептальную, иррегулярную и буллезную. Клиническая картина.. При вторичной диффузной эмфиземе легких больные жалуются на одышку , снижение толерантности к нагрузкам; иногда наблюдается снижение массы тела. Состояние больных длительное время остается удовлетворительным. При осмотре выявляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, выраженность которого зависит от степени нарушения газового гомеостаза. Грудная клетка увеличена в объеме ("бочкообразная" грудная клетка) при преимущественно астеническом телосложении, дыхательные экскурсии ее уменьшены. Межреберные промежутки расширены, подключичные пространства сглажены или выбухают. При пальпации резистентность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется коробочный тон , границы легких расширены, подвижность нижнего края легких ограничена до 2–3 см. Границы сердечной тупости уменьшены, иногда полностью исчезают. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. Тоны сердца ослаблены. Однако диагностика вторичной диффузной эмфиземы, развившейся на фоне хронического обструктивного бронхита, бывает затруднительной из-за постоянного кашля, одышки, отсутствия у многих больных "бочкообразной" грудной клетки, наличия жесткого везикулярного дыхания с рассеянными жужжащими хрипами, а иногда и с влажными мелкопузырчатыми. Первичная эмфизема легких имеет аналогичные признаки, но отличается от вторичной отсутствием симптомов хронического бронхита или другой патологии легких и признаков воспаления. У больных выявляется умеренный цианоз вследствие нормального газового состава крови в течение длительного времени. Hормальное у них и сопротивление при выдохе, но увеличены растяжимость легких и ОЕЛ. Диффузионная способность легких резко снижена, гипоксемия и гиперкапния выявляются только при нагрузке. Околорубцовая, долевая, односторонняя (синдром Маклеода), парасептальная и буллезная эмфиземы протекают бессимптомно и выявляются только при рентгенологическом исследовании или при развитии пневмоторакса. Рентгенологическое исследование. Для эмфиземы характерны повышение прозрачности легочных полей и ослабление сосудистого легочного рисунка, вплоть до его исчезновения при наличии крупных буллезных образований. Диафрагма уплощена и рас-70 Часть 1. Заболевания органов дыхания полагается низко. Сердце в размерах не увеличено, но располагается вертикально. При томореспираторной пробе прозрачность легких в фазы дыхания не меняется. Функциональное исследование позволяет выявить у больных эмфиземой снижение ЖЕЛ с одновременным увеличением ФОЕ и ООЛ за счет уменьшения РО выдоха, уменьшение ОФВ1 и увеличение бронхиального сопротивления при спокойном дыхании. Относительно ранним признаком может быть снижение диффузионной способности легких. В дальнейшем у больных стойко увеличивается ОЕЛ и снижается индекс ретракции легких. Исследование диаграммы "поток – объем" позволяет выявить на ранних стадиях заболевания обструкцию дистальных отрезков бронхов
3.Задача 23 ГБ, 2 стадии,3 степени ,высокий риск. Изотопн.вентрикулография, доплерографияА
4.ЭКГ 5.Анализ крови
Билет 26 1.Аускультация Аускультация (auscultatio) – метод исследования звуковых явлений, возникающих при их выслушивании. Этот метод известен очень давно и описан около 1800 лет до н.э. Он также был известен Гиппократу, который пользовался прямой, непосредственной аускультацией ухом. В дальнейшем этом метод упоминался Леонардо Да Винчи, Уильямом Гарвеем. Впервые более подробно описал метод аускультации в 1819 году в 2-х томном труде Рене Лаэннек, который первый предложил стетоскоп (перевод с греческого – инспектор грудной клетки). В дальнейшем в 1854 году в Нью-Йорке он был усовершенствован Калманом и в России Н.Ф. Филатовым в бинауральный. Лаэннек также впервые ввел в терминологию такие слова как аускультация, хрипы, голосовое дрожание, бронхофония, ослабленное дыхание и другие. Фонендоскоп, отличающийся от стетоскопа наличием мембраны, которая с одной стороны усиливает звук, а с другой может его искажать за счет собственных колебаний, был изобретен и изучен Шкодой, А.А. Остроумовым, В.П. Образцовым и другими. Развитию аускультации в России также способствовали известные врачи М.Я. Мудров, С.П. Боткин, Н.Д. Стражеско. Аускультация с применением стетоскопа и фонендоскопа относится к непрямым, опосредованным методам и в отличие от прямого метода имеет ряд преимуществ:51 1. Более громкий звук при аускультации. 2. Метод более гигиеничен. 3. Позволяет выслушивать в различных точках грудной клетки. При аускультации легких необходимо соблюдать ряд правил: – в помещении должно быть тепло, для слуховой адаптации соблюдается тишина 2-3 минуты; – стетоскоп надо плотно прижимать к телу, избегая трения, при этом воронка его не должна быть холодной; – в зависимости от состояния больного аускультацию проводят в положении стоя, сидя или лежа на боку и спине; – аускультация проводится в точках сравнительной перкуссии и с той же последовательностью; – при аускультации сбоку руки больного расположены за головой, а сзади – скрещены на груди, а голова несколько опущена кпереди; – сначала при спокойном вдохе и выдохе выслушивают основные дыхательные шумы, а затем дополнительные или побочные; для уточнения побочных шумов можно использовать следующие приемы: попросить больного сделать глубокий вдох или выдох, задержать дыхание, покашлять, изменить положение тела.
2.Острая почечная недостаточность – синдром, проявляющийся быстро нарастающими олигурией с азотемией и нарушениями экскреторной функции почек. Патофизиологической сущностью ОПН является одновременно возникающие выраженные нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Существует три варианта ОПН: преренальная (недостаточность перфузии почек), ренальная и постренальная (обтурация). Основные причины ОПН Преренальная: Шоковая почка: большая потеря жидкости и электролитов, кровотечение, печеночная недостаточность, гемолиз, кардиогенный шок, септицемия, ожоги (потеря жидкости и электролитов, миоглобинурия, гемоглобинурия) Ренальная: Токсическая почка: воздействие токсинов и рентгеноконтрастных веществ, острый гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит (лекарственная реакция, папиллярный некроз), обструкция артерий и вен, кортикальный некроз при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови Постренальная :Острая обструкция мочевых путей: простатизм, опухоли мочевого пузыря и забрюшинные, камни, внутрипочечная преципитация (гиперкальциемия, ураты, миеломный белок) Клиническая картина. В течение ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), полиурическую и восстановление функции почек.Клинические проявления начальной стадии зависят от этиологии ОПН (шок, гемолиз, септицемия, ожоги, отравления, гломерулонефрит и др.). В олигурическую стадию, которая обычно развивается к концу первых суток от начала заболевания, выявляют резкое снижение диуреза (олигурия, переходящая в анурию). Быстро нарастают признаки азотемии (тошнота, рвота, адинамия), ацидоза и электролитных нарушений. Характерны одышка, мышечные подергивания и гиперкалиемия, вызывающая нарушения ритма сердца, а иногда – внезапную остановку сердца. Отмечается ежедневный подъем уровня креатинина (1–2 мг%) и азота мочевины (10–15 мг%) в сыворотке крови. Гипонатриемия умеренная (сывороточный натрий 125–135 ммоль/л). Развивается нормохромная анемия средней тяжести. При реальной ОПН обнаруживают снижение относительной плотности мочи. Мочевой осадок при преренальной и постренальной ОПН скуден. Частые симптомы ОПН – боли в животе и увеличение печени. Олигурическая стадия продолжается 7–10 дней. Полиурическая стадия начинается постепенным увеличением диуреза, сопровождающимся клиническим улучшением и снижением азотемии. Нормализуются биохимические показатели крови, возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л). Продолжительность полиурической стадии колеблется от 6–8 недель до 2–3 месяцев. Восстановление функции почек проявляется нормализацией в сыворотке крови креатинина и азота мочевины. Но у некоторых больных полностью не восстанавливаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек. Прогноз. ОПН излечима. Выживаемость составляет около 60%. Дальнейшее повыше- ние этого показателя маловероятно из-за частого развития осложнений (сепсиса, легочной недостаточности, хирургических осложнений и ДВС-синдрома)
2. Задача 18. Ревмат.эндокардит, сочет.аортальный порок, Н2А 3. ЭКГ 4. Анализ мокроты
Билет 27 1.Топографическая перкуссия. Целью топографической перкуссии является определение верхних и нижних границ легких, а также экскурсии нижних краев легких по основным топографическим линиям. Правила перкуссии: – проводят тихую перкуссию; – перкуссию проводят по ребрам и межреберьям; – палец-плессиметр должен передвигаться параллельно определяемой границе от легочного звука в сторону тупого справа и слева; – границу легкого определяют по стороне пальца, обращенной в сторону ясного легочного звука; – применяется отскакивающая перкуссия. Практическое значение имеет определение нижней границы легких по основным топографическим линиям справа и слева. Палец-плессиметр располагают во 2 межреберье и направляют вниз параллельно ребрам. Перкутируют по средней фаланге по межреберьям тихой перкуссией до притупления легочного звука. Отметка границы производится по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону ясного легочного звука. При косом расположении ребер и межреберьев концевая фаланга плессиметра справа обращена книзу, а слева – кверху. Следует знать, что по лопаточной линии перкуссию начинают от угла лопатки. Необходимо помнить при этом, что нижний угол лопаток прикрывает 7 ребро. Нижние границы легких в норме указаны Расположение нижних границ легких в норме Топографическаялиния Правое легкое Левое легкое Парастернальная линия Верхний край VI ребра IV ребро Срединно-ключичная линия VI ребро VI ребро Передняя подмышечная линия VII ребро VII ребро Средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро Задняя подмышечная линия IX ребро IX ребро Лопаточная линия X ребро X ребро Паравертебральная линия На уровне ости- стого отростка XI грудного позвонка На уровне ости- стого отростка XI грудного позвонка В патологии нижние границы легких могут смещаться вниз и вверх. Причинами смещения вверх являются высокое стояние диафрагмы и сморщивание легкого (при пневмосклерозе и гидротораксе), вниз – низкое стояние диафрагмы, синдромы бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Определение подвижности нижнего края легких После того, как определены нижние границы легких при спокойном и ровном дыхании, необходимо оценить их дыхательную экскурсию при максимальном вдохе и выдохе. Чаще всего это определение проводят по 3 линиям: срединно-ключичной, средне-подмышечной и лопаточной. Сначала тихой перкуссией определяют нижнюю границу. Затем просят больного сделать глубокий вдох и задержать дыхание. При этом надо быстро перкутировать вниз до притупления легочного звука. Затем больной делает глубокий выдох и врач перкутирует вверх до появления ясного легочного звука. В норме экскурсия нижних краев легких по срединно-ключичной и лопаточной линиям составляет 4-6 см, по средней подмышечной – 6-8 см. Ограничение и уменьшение подвижности нижних краев легких наблюдается при высоком стоянии диафрагмы, синдромах эмфиземы, пневмо- и гидроторакса, при наличии спаек в плевральной полости, синдроме бронхиальной обструкции.
2. Печеночная желтуха Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени с некрозом части гепатоцитов, инфекционном мононуклеозе, токсических лекарственных и алкогольных поражениях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печени в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (гиперферментемия), гипергаммаглобулинемия, нарушения синтетической функции печени (снижение активности холинестеразы). Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах (прием аминазина, сульфаниламидов, анаболических стероидов, андрогенов), холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры. Холестатическая желтуха может развиться также при острых бактериальных инфекциях и сепсисе, амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцедозе и др.
3.задача 19 4.ЭКГ 5.Анализ крови
Билет 28
Сравнительная перкуссия. Сравнительная перкуссия. Целью сравнительной перкуссии является выявление патологического очага в легких или плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в симметричных участках грудной клетки. Для этого используются следующие правила: – сравнения перкуторного звука проводят только в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки; – сила перкуторного тона громкая или средняя в зависимости от расположения патологического очага; – перкуссия проводится в строго определенном порядке; – удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней; – перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании больного; – сначала проводят перкуссию по передней поверхности грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху вниз; – перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сзади – слева направо. Перкуссия по передней поверхности грудной клетки Исследователь располагается справа от больного, руки которого опущены вниз, перкуссия проводится слева направо: 1 положение – надключичные ямки – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося по срединно-ключичной линии, параллельно ключице; 2 положение – удар наносится непосредственно по ключице; 3 положение – подключичные ямки – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося параллельно ключице по срединно-ключичным линиям; 4 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, располагающегося во 2-м межреберье по срединно-ключичным линиям; 5 положение – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося в моренгеймовой ямке и составляет тупой угол с ключицей. Перкуссия по боковым поверхностям грудной клетки Исследователь располагается спереди от больного. Как правило, перкуссию проводят в 4-х положениях при поднятых за голову рук больного 1 положение – удар наносится с обеих сторон по плотно прижатой концевой фаланге плессиметра, располагающегося глубоко в подмышечной ямке; 2 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, расположенного в нижней части ямки (или конец волосистой части ямки) по средне-подмышечной линии по ходу межреберий; 3 и 4 положения расположены на одно межреберье ниже предыдущего – удар наносится по средней фаланге плессиметра. Перкуссия по задней поверхности грудной клетки При перкуссии сзади, исследователь располагается сзади и слева от больного. Положение больного – скрещенные на груди руки и небольшой наклон головы кпереди. Перкуссия проводится слева направо: 1 положение – удар наносится по ногтевой или средней фаланге плессиметра, расположенного в надлопаточной ямке, параллельно гребню лопатки; 2 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, расположенного в «тревожной зоне» (такое название связано с частой локализацией туберкулезного процесса) посередине и перпендикулярно линии, соединяющей внутренний верхний угол лопатки и остистый отросток VII шейного позвонка; 3,4 и 5 положения – располагаются в межлопаточном пространстве на уровне верхних, средних и нижних углов лопаток – удар наносится по средней фаланге плессиметра, располагающегося вертикально; 6 и 7 положения – удар наносится по средней фаланге плессиметра, который располагается во 2 межреберье, ниже угла лопаток. В норме над легкими при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочный тон. Однако, в некоторых случаях, возможны физиологические изменения перкуторного звука: – над верхушкой правого легкого из-за значительного развития мышц плечевого пояса; – справа в нижней части подмышечной области перкуторный звук несколько короче из-за расположенной рядом печени, а слева в нижней доле по передней подмышечной линии имеет тимпанический оттенок из-за газового пузыря в желудке. При развитии патологического процесса в легких и плевре перкуторный звук может измениться. Притупление перкуторного звука определяется при уменьшении воздушности легочной ткани и появлении плотных участков при сегментарной пневмонии, пневмосклерозе, опухоли легкого, наличии плевральных спаек и шварт. Тупой звук наблюдается при пневмококковой пневмонии, синдроме гидроторакса (скоплении жидкости в плевральной полости), синдроме обтурационного ателектаза, при наличии опухоли значительных размеров, при выраженном утолщении плевральных листков и развитии мощного спаечного процесса, при абсцессе легких или туберкулезной каверне до |
