 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
| Задача32.Хронический поверхностный гастрит в фазе обострения.
Билет 16. 1.Влажные хрипы. Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий«треск» или «потрескивание» (crackles). Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе. В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на: – крупнопузырчатые; – среднепузырчатые; – мелкопузырчатые; – субкрепитирующие. Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях диаметром не менее 5-6см и сообщающихся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов. Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при бронхоэктатической болезни, острой левожелудочковой недостаточности, хроническом бронхите. Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии ,пневмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные. Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчайших бронхах при бронхиолитах, сегментарной пневмонии. Их трудно отличить от крепитации, поэтому в ряде литературы они не выделяются отдельно. При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными, консонирующими. Это наблюдается при пневмонии, инфильтративномикавернозномтуберкулезе. Еслилегочная тканьне потерялавоздушность, тоинтенсивностьхрипов, возникающихвбронхахуменьшаетсяионистановятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.
2.Атриовентрикулярная блокада – это задержка или прекращение проведения импульса из предсердий через атриовентрикулярный узел (проксимальная блокада) или пучок Гиса (дистальная блокада). Чаще всего выявляется проксимальная атриовентрикулярная блокада. Атриовентрикулярные блокады развиваются у больных различными формами ишемической болезни сердца, особенно инфарктом миокарда, ревмакардитом, врожденными пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, верапамила. Атриовентрикулярные блокады разделяют на неполные (блокады I и II степени) и полные (III степени). Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинических проявлений эта блокада не имеет, лишь при аускультации возможно появление IV тона. На ЭКГ выявляется удлинение интервала P–Q более 0,20 с. При брадикардии I степень блокады диагностируется при увеличении интервала P–Q более чем на 0,22 с. Форма и продолжительность комплекса QRS–T не нарушены, так как возбуждение распространяется по желудочкам обычным путем При блокаде импульса на уровне трех ветвей пучка Гиса (дистальная блокада) наблюдаются уширение и деформация комплекса QRS по типу двухпучковой блокады в системе Гиса. Атриовентрикулярная блокада II степенихарактеризуется периодическим прекращением проведения одного или нескольких импульсов к желудочкам, сопровождающимся выпадением желудочковых сокращений. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков. Больные жалуются на нарушение ритма сердечных сокращений, чувство замирания сердца, нехватку воздуха, общую слабость. Состояние больных при этом зависит от типа атриовентрикулярной блокады. Выделяют три типа атриовентрикулярной блокады II степени. I тип (I тип Мобитца). Происходит прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению. Это продолжается до тех пор, пока атриовентрикулярное соединение не в состоянии провести очередной импульс, что приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость атриовентрикулярного соединения восстанавливается, и повторяется предыдущая закономерность ухудшения атриовентрикулярной проводимости до выпадения очередного сокращения желудочков. Центральная гемодинамика при I типе Мобитца существенно не страдает. Состояние больных остается удовлетворительным. При аускультации сердца выявляют периодическое выпадение сердечного цикла. В этот момент отсутствует пульсовая волна.На ЭКГ наблюдается прогрессирующее увеличение интервала P–Q в каждом последующем сердечном цикле, причем исходный интервал бывает нормальным или несколько увеличенным, с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST. Периоды с постепенным удлинением интервала P–Q и выпадением очередного комплекса QRST называют периодами Венкебаха–Самойлова. В начале паузы на ЭКГ регистрируется зубец Р, после паузы наблюдается самый короткий интервал P–Q. Комплекс QRS при I типе атриовентрикулярной блокады II степени не деформируется, так как чаще всего этот тип блокады бывает узловым (проксимальным) II тип (II тип Мобитца). II тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется постоянным временем проведения (нормальным или увеличенным) импульса по атриовентрикулярному соединению. Периодически возникает ухудшение атриовентрикулярной проводимости, приводящее к выпадению очередного сокращения желудочков. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, желудочковый комплекс QRSТ отсутствует. Выпадение QRSТ может быть регулярным после каждых 3, 4 и 5 сокращений или нерегулярным, что сопровождается значительной аритмией, так как II тип Мобитца чаще возникает при дистальном нарушении атриовентрикулярной проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, комплекс QRS может быть уширенным и деформированным . III тип атриовентрикулярной блокады II степени называют атриовентрикулярной блокадой высокой степени, что связано с выраженным нарушением атриовентрикулярной проводимости. В результате блокируется каждый второй или два и более подряд синусовых импульсов. У больных развивается выраженная брадикардия со значительным нарушением центральной гемодинамики, которая вызывает головокружение, головную боль, иногда потерю сознания. На ЭКГ регистрируется постоянный по длительности интервал P–Q. Он может быть стабильно нормальным или удлиненным. Выпадают два и более комплекса QRSТ при четком соотношении между сокращениями предсердий и желудочков, например, 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1 и т. д. Расстояния между зубцами Р одинаковые, и частота их соответствует частоте выработке импульсов синусовым узлом. Желудочковые комплексы QRS–T также расположены на равном расстоянии друг от друга, но частота их значительно меньшая и зависит от степени атриовентрикулярной блокады. Во время длительной желудочковой паузы возможно возникновение выскальзывающих сокращений из атриовентрикулярного соединения ниже уровня блокады. Комплексы QRS могут иметь нормальную продолжительность и форму при проксимальной атриовентрикулярной блокаде или увеличенную продолжительность и измененную форму при дистальной блокаде. Атриовентрикулярная блокада III степени Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная атриовентрикулярная блокада) характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам, что приводит к независимому друг от друга возбуждению и сокращению предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий происходит за счет импульсов, вырабатываемых в синусовом узле; возбуждение желудочков осуществляется из эктопических центров автоматизма II или III порядка. Сокращение предсердий обычно бывает ритмичным с частотой 60–80/мин. Желудочки также сокращаются ритмично, но с частотой от 30 до 60/мин. На ЭКГ обнаруживают два источника импульсов: синусовый узел для предсердий и атриовентрикулярное соединение или система Гиса для желудочков. В результате зубцы Р совершенно не связаны с комплексом QRS, регистрируются в различные моменты систолы и диастолы и могут наслаиваться на желудочковый комплекс QRS–T. Расстояние между зубцами P–P и R–R равные, но R–R больше P–P. Таким образом, отсутствие закономерной связи между деполяризацией предсердий и желудочков является основным электрокардиографическим диагностическим признаком полной атриовентрикулярной блокады (рис. 106). При функционировании эктопического источника импульсов в атриовентрикулярном соединении (проксимальная блокада) возбуждение желудочков распространяется по проводящей системе обычным путем, поэтому комплекс QRS не изменяется. Если источник ритма расположен в системе Гиса (дистальная блокада), то ход возбуждения резко изменяется, что приводит к уширению и деформации комплекса QRS. Клиническое течение атриовентрикулярной блокады II и III степеней может осложниться синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Развивается этот синдром в результате остро возникающих тяжелых нарушений гемодинамики, обусловленных снижением минутного объема и приводящих к гипоксии органов, в первую очередь, головного мозга. Причиной нарушений гемодинамики является длительная асистолия желудочков, развивающаяся при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка, особенно при дистальной форме блокады III степени. Эффективные сокращения желудочков могут отсутствовать и в момент перехода атриовентрикулярной блокады II степени в III, когда не начал еще функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков ниже уровня блокады. Отсутствие сокращения желудочков в течение 10–15 с приводит к потере сознания больными и сопровождается судорожным синдромом (приступ Морганьи– Адамса–Стокса). Каждый такой приступ может закончиться гибелью больного. 3 . Задача 33. Хронический калькулезный холецистит. В фазе обострения 4 .ЭКГ 5 .Анализ крови
Билет 17. |
