 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Выберите один или несколько правильных ответов
Вопрос № 1 ГОРМОНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЮ 1. инсулин 2. адреналин 3. глюкагон 4. соматотропный гормон
Вопрос № 2 ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ 1. активация транспорта глюкозы в клетки 2. активация синтеза белка 3. активация липогенеза 4. активация глюконеогенеза 5. ингибирование кетогенеза
Вопрос № 3 РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СПОСОБСТВУЕТ 1. усиление гликогеногенеза 2. усиление липогенеза 3. усиление глюконеогенеза 4. усиление синтеза белка 5. усиление транспорта глюкозы в клетки
Вопрос № 4 ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ 1. с ожирением 2. с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы 3. с аутоиммунным поражением b-клеток поджелудочной железы 4. с наследственной предрасположенностью, сцепленнойс HLA-антигеном
Вопрос № 5 ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ 1. с ожирением 2. с наследственной предрасположенностью, не сцепленнойс HLA-антигеном 3. с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы
Вопрос № 6 ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ 1. гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина 2. утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы 3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина
Вопрос № 7 ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ 1. гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина 2. утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению глюкозы 3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина
Вопрос № 8 К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ 1. жажда 2. олигоурия 3. полиурия 4. нарушение зрения 5. гнойничковые поражения кожи
Вопрос № 9 РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО 1. усилением кетогенеза 2. снижением утилизации кетоновых тел 3. усилением катаболизма белка 4. усилением b-окисления жирных кислот
Вопрос № 10 ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ 1. гиперхолестеринемия 2. жирования инфильтрация печени 3. гипертриглицеридемия. 4. дислипопротеидемия с уменьшением ЛПВП 5. угнетение липолиза Вопрос № 11 ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ 1. стимуляция синтеза белков 2. торможение синтеза белков 3. усиление катаболизма белков
Вопрос № 12 К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ 1. гипергликемическая кома 2. катаракта 3. гипотония 4. диабетический кетоацидоз 5. диабетическая нефропатия
Вопрос № 13 АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1. положительный 2. отрицательный 3. нулевой
Вопрос № 14 ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ ОБУСЛОВЛЕНА 1. гипоксией почечной ткани 2. гликозилированием белков мембран почечных клубочков 3. гипогликемией 4. ацидозом
Вопрос № 15 КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ 1. сахарного диабета 1 типа 2. сахарного диабета 2 типа 3. в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа
Вопрос № 16 К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ 1. тироксин 2. СТГ 3. глюкагон 4. адреналин 5. вазопрессин
Вопрос № 17 ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1. увеличивается 2. уменьшается 3. не изменяется
Вопрос № 18 РАЗВИТИЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ 1. ингибированием липопротеидлипазы 2. увеличением холестерина 3. активацией липолиза 4. снижением содержания белков 5. торможением липолиза
Вопрос № 19 УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН 1. 1,5 - 2,8 ммоль/л 2. 2,0 - 2,5 ммоль/л 3. 3,3 - 5,5 ммоль/л 4. 4,8 - 6,5 ммоль/л 5. 6,2 - 7,0 ммоль/л
Вопрос № 20 ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ 1. гликогенсинтаза 2. фермент ветвления 3. глюкозо-6-фосфатаза 4. фосфорилаза
Вопрос № 21 ГАЛАКТОЗЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ 1. гликогенсинтазы 2. фруктозо-1-фосфатальдолазы 3. глюкозо-6-фосфатазы 4. галактозо-1-фосфатУДФтрансферазы
Вопрос № 22 ПРИ БОЛЕЗНИ АНДЕРСЕНА ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ 1. ветвления 2. гликогенсинтаза 3. фосфорилаза 4. глюкозо-6-фосфатаза
Вопрос № 23 ГЛАВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА являются 1. метаболический ацидоз 2. гиперосмолярность 3. дегидратация 4. электролитные нарушения 5. эмболия
Вопрос № 24 ДЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ ПРОСТРАНСТВА 1. внеклеточное 2. внутриклеточное 3. внеклеточное и внутриклеточное Вопрос № 25 НАРАСТАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ 1. повышением их продукции 2. снижением утилизации мышечной тканью 3. повышением продукции и снижением утилизации
Вопрос № 26 НАИБОЛЬШУЮ ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ КОС ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ИМЕЕТ 1. содержание сахара в крови 2. тест с нитропруссидом натрия для определения кетоновых тел 3. определение анионного интервала
Вопрос № 27 ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ КЕТОЗОМ, ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ 1. осмолярность плазмы более 310 мосмоль/л 2. уровень глюкозы в крови более 6000 мг/л 3. азот мочевины 300-400 мг/ л 4. азот мочевины более 700 мг/ л 5. наличие местных или генерализованных судорог
Вопрос № 28 НАИЛУЧШИЙ СПОСОБ КОНТРОЛЯ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ДИАБЕТОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ 1. глюкозы в суточной моче 2. глюкозы в крови 3. С – пептида в плазме 4. толерантности к глюкозе 5. концентрации гемоглобина А 1 С
Вопрос № 29 ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ 1. относительно медленное начало 2. предвестники в виде тошноты, анорексии 3. влажная кожа 4. гипотонус, никогда не бывает судорог 5. пределириозное состояние, которое часто путают с алкогольным опьянением
Вопрос № 30 ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ 1. внезапное начало 2. ощущение голода, предшествующее началу 3. влажная кожа 4. сухая кожа 5. гипертонус, тремор
Вопрос № 31 ВЛИЯНИЕ АЦИДОЗА НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ 1. ее усилением 2. ее снижением 3. отсутствием изменений Вопрос № 32 ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ 1. гипогликемия 2. печеночная недостаточность 3. гипокалиемия 4.отек мозга
Вопрос № 33 СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ПОРОГА ГЛИКЕМИИ (НОРМА 8,9-10 ммоль/л) ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ 1. 7,5-8,5 мммоль.л 2. 6,5-7,5 ммоль.л 3. 5,5 –6,5 ммоль.л
Вопрос № 34 ПОРОГ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (Hb A1), ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ 1. 3-5% от общего содержания гемоглобина 2. 5-8% от общего содержания гемоглобина 3. больше 8% от общего содержания гемоглобина
Вопрос № 35 ИнсулинорезистенТНость – это 1. снижение продукции и секреции инсулина 2. снижение биологических эффектов эндогенного или экзогенного инсулина в виде уменьшения утилизации глюкозы тканями
Вопрос № 36 Гены, нарушение экспрессии которых способствует инсулинорезистенТНОСТИ 1. ген субстрата инсулинового рецептора (IRS) 2. ген гликогенсинтазы 3. ген гормончувствительной липазы 4. ген липопротеидлипазы 5. ген α-фетопротеина 6. ген ФНОα
Вопрос № 37 Рецептор к инсулину представляет собой 1. ионный канал 2. рецептор, сопряженный с G-белками 3. лиганд-активируемую тирозиновую протеинкиназу
Вопрос № 38 Активация инсулинового рецептора после связывания с лигандом обеспечивается 1. открытием ионного канала, образуемого рецептором 2. химической модификацией рецептора путем его аутофосфорилирования
Вопрос № 39 Субстрат инсулинового рецептора (IRS) представляет собой 1. белок, выполняющий роль стыковочного механизма для трансдукции сигнала с активированного рецептора одновременно по нескольким путям с привлечением различных эффекторных молекул 2. белок, взаимодействующий с лигандом
Вопрос № 40 Пути трансдукции сигнала при участии IRS 1. МАР-киназный каскад 2. активация Jak-STAT системы сигнализации 3. активация PI3-киназы
Вопрос № 41 Биологические эффекты активации РI3-киназы 1. стимуляция транспорта и метаболизма глюкозы 2. синтез гликогена 3. распад гликогена 4. транслокация Глут-4 в плазматическую мембрану 5. активация ферментов синтеза и распада жиров 6. стимуляция глюконеогенеза
Вопрос № 42 Развитие инсулинорезистености может быть связано 1. с экранированием внецитоплазматических участков α- и β-цепей инсулинового рецептора 2. с дефектностью тирозинкиназы 3. с дефектностью субстрата инсулинового рецептора 4. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-МАР-киназному пути 5. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-РI3-киназному пути
Вопрос № 43 Особенности функционирования инсулиновых рецепторов при избытке свободных жирных кислот 1. повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране 2. снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране 3. усиление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином 4. ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином
Вопрос № 44 Контринсулярные пептиды жировой ткани 1. ФНОα 2. резистин 3. адипонектин 4. лептин 5. ИЛ-6
Вопрос № 45 НАРУШЕННАЯ (СНИЖЕННАЯ) ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ ОТРАЖАЕТ 1. повышенную чувствительность к инсулину 2. сниженную чувствительность к инсулину
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Тема: Патология липидного обмена. Ожирение. Атеросклероз |
