 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Гиперфосфатемияны емдеу жолдары.
● туындатқан себепкер ықпалды емдеу; ● изотониялық ерітінділер, қан плазмасын немесе плазманы ауыстыратын заттарды енгізу; Тіндердің ауыр бүліністерінде қанды гемодиализ қолданып тазарту. Сүйектер мен тістерде метаболизмнің бұзылыстары. Сүйек тінінің қалыптасуы өзара тығыз байланысты екі үрдіске тәуелді болады: ● ескі сүйек тінінің ыдырап кері сорылуы (резорбция); ● сүйектің нәруыздық негізінің түзілуі. Соған кальций мен фосфордың тұздары жиналады. Оны сүйектің минерализациясы дейді. Сүйек тінінің кері сорылуын остеокластар – деп аталатын жасушалар арттырады, ал оның құрылуын остеобластар – деп аталатын жасушалар сергітеді. Остеокластардың белсенділігі көп мөлшерлердегі Д витаминінің, өсу факторларының, паратгормонның, тироксиннің және глюкокортикоидтардың әсерлерінен артады. Содан сүйектердің ыдырап кері сорылуы күшейеді. Остеобластардың белсенділігіне қалыпты мөлшерлердегі паратгормон, Д витамині, инсулин, кальцитонин, жыныстық гормондар, тироксин ықпал етеді. Паратгормон Д витамині арқылы және тікелей өзі остеокластардың белсенділігін күшейтеді де, сүйектерді ыдыратады, остеобластардың өсіп-өнуін тежейді. Гиперпаратиреозкезінде сүйектің нәруыздық негізі қалануы бүлінеді және одан кальций, магний, натрий және басқа да электролиттер босап шығады. Қалқаншасерік бездерінің аденомасы кезінде сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) біркелкі жүрмейді. Жекеленген сүйектерде қуыстар пайда болып, остеопороз дамиды. Бұндай жағдайды талшықты сүйек қабынуы (фиброзды остит) дейді. Сүйектердің дистрофиясы біріншілік және салдарлық гиперпаратиреоз кездерінде дамиды. Ішектерде кальцийдің сіңірілуі және бүйрек өзекшелерінде оның бастапқы несептен қанға кері сіңірілуі бұзылыстарынан гипокальциемия дамиды. Осыған жауап ретінде қалқаншасерік бездерінің қызметі артады да, паратгормонның артықтығынан сүйектердің болымсыз жағдайлардан сынғыштығы байқалады. Сүйектер жұқарып, жиі сынады, сөйтіп салдарлық сүйек сынғыштығы пайда болады. Осындай жағдайды ішектік мешелдік немесе бүйректік мешелдік(рахиты) деп атайды. Сүйек тінінің кері сорылуы Д гипервитаминозы кезінде де күшейеді. Д витаминінің көп мөлшерінің әсері паратгормонның әсерімен бірдей болады. Сүйек тінінің резорбциясы ацидоз кезінде де жоғарылайды. Сүйек тінін өзіне тән буферлік жүйе ретінде қарастыруга болады. Қанда сутегі катиондары көп мөлшерде жиналғанда олар икемделістік жолмен буферлік жүйелермен, мысалы, гемоглобиндік, фосфаттық жүйелермен қалыпты мөлшерде ұсталынады. Сутегі катиондарының артық мөлшері өкпе, ішек-қарын жолдары арқылы сыртқа шығарылады. Осындай буферлік жүйелерге сүйек тіні де жатады. Ол сутегі катиондарының артық мөлшерін ұстап алып, қанға кальций, магний, натрий т.б. электролиттерді шығару арқылы қанның рН көрсеткішін оңтайлы шамаға әкеледі. Бірақ сүйек тінінің сутегі катиондарын қабылдауы оның өзіне қажетті минералдарынан айырылуына әкеліп, сүйектердің жиі сынғыштығына соқтырады. Сүйектердің тұздардан айырылуын деминерализация дейді. Гипопаратиреоз кезінде сүйектерде кальций мен фосфор көп жиналуынан олар тым жуандап, тығыздалып қалады, бас сауыты сүйегінде де осындай өзгерістер байқалады. Глюкокортикоидтық гормондар остеобластардың белсенділігін тежейді. Бүйрек үсгі бездерінің өспесі кезінде немесе глюкокортикоидтық дәрілерді науқастар ұзақ қабылдағанда сүйектердің жұмсаруы (остеомаляция) және сынғыштығы дамиды. Тироксиннің қалыпты мөлшері іштегі ұрықтардың шеміршектерінің өсуіне дем береді және сүйектердің нәруыздық негізі түзілуіне күшті қолайлы әсер ете алады. Тироксиннің көп мөлшері, керісінше, бұл үрдістерге теріс ықпал етеді. Мәселен, гипертиреоз кезінде, сүйектің негізін құратын коллаген түзілуі тежеледі, сүйек құрылуы нашарлайды. Кальцитонин сүйектің нәруыздық негізінің түзілуіне, онда кальций, фосфор, магний және басқа элементтердің сүйектерде оксиаппатиттік тұздар түрлерінде жиналуына мүмкіндік етеді Сүйек тінінің құрылуы және кальцитониннің өндіріліп шығарылуы ас қорьпу жүйесі гормондарының (гастрин, глюкагон, холецистокинин т. б.) әсерлерінен күшейеді. Инсулин остеобластардың коллаген түзуіне мүмкіндік етеді. Егер ол жеткіліксіз болса, онда коллагеннің түзілуі және соматомедин өндірілуі тежеледі. Соматомедин сүйек құрылуын қамтамасыз ететін өсу факторы болып табылады. Жыныстық гормондар: андрогендер, эстрогендер, прогестерон сүйектердің құрылуына тікелей ықпалын тигізеді. Сүйек дистрофиясы әйелдерде етеккір келуі тоқталғаннан кейін және эстрогендік белсенділік төмендегеннен соң, ал еркектерде қырық жастан кейін дамиды. Жануарлар организміне эстрогендерді тәжірибе барысында енгізген кезде сүйек тінінің артық құрылуы байқалады. Сүйек тінінің қалыптасуына эпидермистің және фибробластардың өсу факторлары әсерін тигізеді. Простагландиндердің Е тобының жоғары мөлшері коллаген түзілуін тежейді, ал аз мөлшері, керісінше сүйек тінінің құрылуын арттырады. Аскорбин қышқылының жеткіліксіздігі және нашар тамақтану да остеобластардың коллаген түзу қызметінің бұзылуын туындатады. МАГНИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. Адам организмінде мөлшермен 25-30 мг. магний болады. Оның 67%-ы сүйектердің құрамына кіреді, 31%-ы жасушалардың, негізінен миоциттердің, ішінде болады. Онда ол АТФ-молекуласымен кешен құрады. Қан сарысуында ол 0,65-1,1 ммоль/л әлбуминдермен және глобулиндермен байланысқан түрде болады. Магний қоры сүйекте және бүлшық ет тінінде жинақталған. Қанда ол көбінесе иондалган түрде болады. Магний 300-ге жуық ферменттердің кофакторы болып, зат алмасу өнімдеріне фосфор қышқылын тасымалдайтын ферменттердің (фосфатаза, фосфорилазаның) және нәруыздардың тасымалдануына қажетті амино-ацил-т-РНК-синтетазаның іс-әрекеттеріне қатысады. Ол электрофизиологиялық үрдістерде қозымды тіндерге кальцийдің әсеріне қарама-қарсы ықпал етеді. Магний алмасуының бұзылыстары гипомагниемия және гипермагниемия деп екі түрге бөлінеді. Гипомагниемия— магнийдің қандағы мөлшері 0,6 ммоль/л ден төмен болуы. Ол мына жағдайларда пайда болуы мүмкін: ● организмге магний аз түсуінде: ♣ ұзақ ашығулар кездерінде тамақпен магний аз түскенде; ♣ ішектерде магний сіңірілуі бұзылғанда, мәселен, ұзақ іш өтулерден, созылмалы энтериттер кездерінде мальабсорбция синдромынан, өт шығаратын жолдардың бітелуі нәтижесінде пайда болған ахолия кезінде магнийдің май қышқылдарымен қосылып ерімейтін тұздары құрылуынан т.с.с. жағдайларда; ● магнийдің организмнен сыртқа шығарылуы тым артып кеткенде: ♣ әлдостерон артық өндірілгенде, гипопаратиреоз т.б. жағдайларда нефрон өзекшелерінде бастапқы несептен магнийдің қанға кері сіңірілуі бұзылғанда; ♣ ауыр іш өтулер кездерінде үлкен дәретпен магний көптеп шығарылғанда; ● қаннан магний жасушаларға артық ауысқанда, мәселен, тыныстық алкалоз, гиперинсулинемия, ішімдікті доғару синдромы т.б. жағдайларда осындай құбылыс байқалады. Гипомагниемияның көріністері; ● қанда кальцийдің деңгейі төмендейді (гипокальциемия), өйткені организмде магний аз болуынан паратгормоннның өндірілуі тежеледі және жасуша аралық сұйықтарда магний аз болғандықтан кальций қаннан осы сұйықтарға (тіндерге) көптеп ауысады; ●қанда калийдің деңгейі төмендейді (гипокалиемия), өйткені гипомагниемияның нәтижесінде несептен калийдің қанға кері сіңірілуі азаяды. Осы себептерден гипомагниемияның барлық көріністері гипокальциемия мен гипокалиемия дамуларына байланысты болады. ●оның алғашқы көріністерінің бірі болып жүйкелік-еттік қозымдылықтың көтерілуі, тахикардия, жүрек аритмиялары, артериялық қысымның жоғарылауы есептеледі. Соның нәтижесінде рефлекстердің күшеюі, қол-саусақтарының дірілі, тырысуы (тетания) пайда болады: ● дистрофиялық бұзылыстар байқалады. Осыдан: ♣ магнийге тәуелді фосфатазалардың, фосфотрансферазалардың т.б. ферменттердің белсенділігі төмендеуден көмірсулары мен нәруыздардың алмасулары бұзылып, теріде трофикалық жаралар пайда болады; ♣ қан тамырларының қабырғаларына, бүйрекке, шеміршектерге т.б. тіндерге жайылған түрде кальцийдің шоғырлануы байқалады. ● ішектерде астың қорытылуы бұзылады. Осыдан балалардың бой өсуі баяулайды, гипотрофия дамиды. Өйткені магний аз болуынан ас қорытуға және көмірсулары мен нәруыздардың алмасуына қажетті ферменттердің белсенділігі төмен болады. Гипомагниемияны емдеу жолдары. ●гипомагниемияны туындатқан дертті емдеу; ●магний тұздарын енгізу; ●магнийге бай тамақ өнімдерін (көк бұршақ, бұршақ, тары т.с.с.) қабылдау. Гипермагниемия— деп магнийдің қандағы мөлшері 1,1 ммоль/л көп болуын айтады. Ол мынадай себептерден болуы мүмкін: ● тағамдық заттармен немесе дәрі-дәрмек түрінде магнийдің организмге артық түсуінен; Бұндай жағдай бүйрек қызметі дұрыс болғанда сирек кездеседі. Өйткені бүйректің магнийді сыртқа шығару қабілеті өте жоғары болады. ● магнийдің бүйрек арқылы сыртқа шығарылуы бұзылуынан, мәселен, уремия кезінде; ● магнийдің жасуша ішінен қанға артық шығуынан, мәселен, диабеттік ацидоз, гипотиреоз кездерінде. Гипермагниемия көріністері: ● үдемелі гипермагниемия ОЖЖ тежелуімен, кейде кома дамуымен, қимылдық рефлекстердің әлсіреуімен көрінеді, өйткені нейрон мембраналары арқылы иондардың тасымалдануы бұзылған, жасушалардың сыртында К+ және Са2+ иондарының деңгейі жоғары болады; ●тыныс алу орталығы қызметінің бұзылуымен, тыныстық рефлекстердің әлсіреуімен, өкпе желдетілуінің азаюымен көрінеді; ●бұлшықеттердің әлсіздігімен, кейде салданулар пайда болуымен, байқалады; ● брадикардия дамуымен, артериялық қысымның төмендеуімен көрінеді. Бұл көрсетілгендердің даму жолдарында жүйкелік-бұлшықеттік серпіндердің тарауы бұзылуы, олардың қозымдылығы төмендеуі маңызды орын алады. Жүйке және ет жасушаларының іштерінде К+-, Са2+ -иондары азайып, бұл катиондар және магний олардың сырттарында көбейеді. Гипермагниемияны емдеу. ●гипермагниемияны туындатқан негізгі дертті емдеу; ● магнийдің қандағы жоғары деңгейін натрий мен кальций ерітінділерін көктамырға енгізу жолымен төмендетуге болады. Кальций магнийге қарама-қарсы әсер етеді; ●магнийге бай тағамдық заттарды, мысалы: тары, бүршақ, үрме бұршақ т. с. с. қабылдауды шектеу; ●диализдің алуан түрінің көмегімен қанды жасанды жолмен тазарту әдісі де пайдаланылады. ТЕМІР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Адам организмінде 3-5 г темір болады, оның 50%-ы гемоглобиннің гемінде орналасқан. Темір сонымен қатар еттерде миоглобин молекуласының және тотығу-тотықсыздандыру үрдісіне қатысатын ферменттердің (мәселен пероксидаза, цитохромдар т.с.с.) құрамына кіреді. Ер адамдарға күніне 0,6 мг темір қажет, ал әйелдердің мұқтаждығы бұдан 30-60% көп, өйткені оларда темірдің физилогиялық шығыны көп болады. Жүкті әйелдерде темірге мұқтаждық физиологиялық жағдайдан 5-10 есе жоғары болады және жүктіліктің соңғы үш айында темірге мұқтаждық ерекше көтеріледі. Темір организмде керегінен артық жиналмайтындықтан оның тағаммен жеткіліксіз түсуі (темір негізінде етте болады) гипохромдық микроциттік анемияға әкеледі. Темірдің ішектерде сіңірілуі тұтас организмнің осы элементке мұқтаждығына байланысты болады. Сол себептен анемиясы бар науқастарда, сау адамдарға қарағанда темірдің сіңірілуі көбірек болады. Бұл ішектердің ішіндегі темірдің плазмаға өтуі ферритин арқылы реттелуіне байланысты. Ферритин — темір қосындыларының апоферритин деген нәруызбен байланысқан кешенді түзілісі. Емшектегі балаларды қолдан қоректендіргенде немесе қосымша қоректендіру кездерінде емшек сүтімен темір түспейтін болғандықтан, онын жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Темір жеткіліксіздігі, емдәмде бейорганикалық фосфор көп мөлшерде болғанда, пайда болады. Себебі, темір бейорганикалық фосформен нашар еритін қосындылар түзеді. Сонымен қатар темір жеткіліксіздігі, ішектегі қабыну үрдістерінің ферритиндік реттеу жолының бұзылуымен қабаттас болғанда да пайда болуы мүмкін. Егер үш валентгі темір организмге артық түсетін болса, онда қан плазмасы және тіндерде темір қорға жиналады, яғни гемосидероз пайда болады. Бұл ішкі ағзалардың (бауырдың т. б.) қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі. МЫС АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Мыстың организмдегі қалыпты мөлшері 70-80 мг. Организмде мыс жеткіліксіз болғанда гемоглобин түзілуі бұзылады және қантты диабет дамиды. Себебі мыс инсулиназаны тежейді. Сонымен қатар тіс кариесі дамуы мүмкін. Егер мыс организмге артық мөлшерде түсетін болса, онда бауырда цирроз дамиды және мыс тіндерде артық жиналып қалады. Соңғысын Вильсон ауруы деп атайды. Мыс амин қышқылдарымен нашар еритін кешен құрады, ол мидың жасымық ядросында, бауыр, көкбауыр жасушаларында, көздің тор қабығында жиналады. Осы ағзаларда бүліністік (дегенерациялық) өзгерістер және жарыққа қарай алмау пайда болады. КОБАЛЬТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Кобальттің организмдегі мөлшері 4,3 мкг% - 35,4 мкг% аралығында, ал қанда 0,030 мкг% болады. Кобальт қорға жиналган темірдің гемоглобин құрамына өтуіне мүмкіндік етеді, эритроциттердің өндірілуіне, олардың жетілген түрлерінің айналымдағы қанға түсуіне ықпал жасайды. Кобальт цианкобаламиннің (В12 витамині) құрамына кіреді. Сондықтан, кобальттің организмдегі жеткіліксіздігі қатерлі (пернициоздық) анемияның дамуына әкеледі. Оның артық болуы полицитемияға және глюкагон өндірілуінің өзгерісіне әкелуі ықтимал. Кобальт организмге көп мөлшерде түскенде, мысалы: көп сыра ішкенде, өйткені сыра көпіруі үшін кобальт қосылады, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі (кардиомиопатия) дамуы мүмкін. МЫРЫШ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Адам организмінде мырыштың мөлшері 1,2 - 2,4 г болады. Ол көптеген ферменттердің, гормондардың (мысалы: инсулиннің, жыныстық гормондардың, гипофиз гормондарының), витаминдердің құрамына кіреді. Мырыш тапшылыгы кезінде бойдың өсуі тежеледі, гипогонадизм байқалады, зат алмасулары бұзылады, инсулиннің жеткіліксіздігі пайда болады. Өйткені инсулиназа ферментінің белсенділігі көтерілуден ұйқыбездің β-жасушалары өндірген инсулин артық ыдыратылып кетеді, сонымен қатар мырыш жеткіліксіздігі карбоксипептидаза, сілтілік фосфатаза, алкогольдегидрогеназа, карбоангидраза ферменттерінің белсенділігін тежейді. Қантты диабет кезінде ұйқы безінде мырыштың мөлшері азаяды. Оның тәулік бойына қажеттілігі 5 мг. Мырыштың жеткіліксіздігі құрамында фитин қышқылы көп болатын дәнді дақылдардан дайындалған тағамды қабылдағанда пайда болады. Өйткені фитин қышқылы ішектерде мырыш тұздарының сіңірілуіне бөгет жасайды. МАРГАНЕЦ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Марганецтің қандағы мөлшері орта есеппен 2,2 мкг% тең. Марганецтің жеткіліксіздігі егеуқүйрықтарда, құстарда, шошқаларда атабездердің бүліністеріне, ұрғашыларында эстралдық оралымның бұзылуына, сүт өндірілуінің азаюына және сүйектердің бүліністеріне әкеледі. Марганецтің артық болуы орталық жүйке жүйесінің қызметіне нүқсан келтіреді, сол себептен паркинсонизм ауруына әкеледі. Сонымен қатар темірдің сіңірілуі қиындайды да анемия дамиды, бірақ тағамға темір қосу арқылы бүл анемияның алдын алуға болады. ЙОД АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Йод қалқанша бездің гормондары — тироксин және трийодтирониннің құрамына кіреді. Йодтың организмдегі мөлшері 12,6 мкг%, ал қанда 4,0 мкг%. Бұлар тіндердің нәрленуіне әсер етеді. Йод, сонымен қатар сілекей, асқазан бездерінде және сөл шығаратын басқа ағзаларда да болады. Йодтың сілекей және асқазан сөліне бөлінуінің, оның организмде сақталуында, әсіресе ауыз су және тағамда ол жеткіліксіз болғанда, маңызы өте зор. Йодтың сүтте көп мөлшерде болуының балалардың тамақтануында маңызы жоғары. Ядролық жарылыстардан соң сүттің радийбелсенді йодпен ластануы қалқанша бездің иондағыш сөулелермен бүліну қаупін тудырады. Өйткені, йод сүт безінде көп мөлшерде жиналады. Организмде йод жеткіліксіздігі кезінде гипотиреоз, эндемиялық зоб пайда болады. Йод жетіспеушілігі аймақтық сипатқа жиі ие болады. Өйткені кейбір таулы аймақтарда йод ауыз суында және топырақта аз болады. Балаларда йод жетіспеуінен ақыл-есінің дамуы нашарлап, меңіреулік (кретинизм) дамиды. ФТОР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Фтордын қандағы мөлшері 17,2 мкг% болады. Фтор тіс тіндерінің қальшты қызмет атқаруы үшін қажетгі бөлшегі болып табылады. Ауыз суында фтордын жеткіліксіздігі, яғни 0,5 мг/г төмен болуы тістердің бүлінуін, тіс жегісі (кариес) дамуын туындатады. Организмге фтордың артық мөлшерде түсуі флюороздың дамуына әкеледі. Ол қаңқа сүйектері мен тістердің бүлінуінен, яғни остеопороз дамуы мен тіс кіреукесінің теңбілденуімен көрінеді. Топырақ пен өсімдіктердің, химиялық тыңайтқыштардың өндірілуі және топыраққа енгізілуі кезінде, фтормен ластануының көбеюі, ас қорыту жүйесінде өспелердің дамуын жиілететіні дәлелденді. СЕЛЕН АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Селен мөлшері адам қанында 20 мкг%-ға дейін болады. Селен бауырда некроз дамуынан сақтайды. Ол глютатионпероксидаза және басқа да ферменттердің құрамына енеді. Сондықтан, селен организм тіршілігі үшін өте қажетті элемент ретінде қарастырылады. Селеннің артық мөлшері уытты әсер етеді. Ол селені мол топырақта өсетін өсімдіктердегі цистеин және метионин амин қышқылдарындағы күкіртті алмастырады. МОЛИБДЕН АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ. Молибденнің мөлшері адам қанында 1,5 мкг%-дай болады. Ауыз суында молибденнің жетіспеушілігі тіс кариесінің дамуына мүмкіндік туғызады. Молибден, пурин алмасуына қатысатын, ксантиноксидаза ферментінің құрамдық бөлшегі болып табылады. Бұл фермент ксантин және гипоксантинді зәр қышқылына дейін тотықтырады. Организмде молибденнің көп мөлшерде болуы ксантиноксидазаның артық түзілуіне әкеледі және ол тіндерде, сонымен қатар буындардың сілемейлі қабықтарында зәр қышқылының түзілуі мен жиналу қарқындылығын арттырады. Сөйтіп, «молибдендік» подагра пайда болады. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары Физиологиялық үрдістердің, оның ішінде ферменттік және зат алмасулық реакциялардың қалыпты деңгейде өтуі үшін қан мен тіндердің қышқылдық-сілтілік үйлесімділігі болуы қажет. Организмнің ішкі ортасында қышқылдар (Н+) мен сілтілердің (ОН•) арақатынасы көптеген үрдістерге әсер етеді. Осы арақатынастардан: • ферменттердің белсенділігі, • мембрана рецепторларының сезімталдығы мен қимылдары, • мембраналардың өткізгіштігі, • жасуша коллоидтарының, жасуша аралық құрылымдардың физикалық-химиялық қасиеттері, олардың суға үйірлігі, • гемоглобиннің оттегін байланыстырып тіндерге тасымалдауы т. с. с. көптеген құбылыстар байланысты болады. Арнайы әдебиеттерде организм сүйықтарындағы қышқылдар мен сілтілердің арақатынасы қышқылдық-сілтілік баланс немесе тепе-теңдік деп аталып келді. Әдетте организмде өтетін зат алмасулардың нәтижесінде тәулігіне қышқылдық заттар сілтілік заттардан шамамен 20 есе артық өндіріледі. Мәселен, тәулігіне адам денесінде 20 моль көмір қышқылы және 80 моль ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Бұл дегеніміз адам денесінің сұйықтарына 1 литрден астам қою күкірт қышқылын қосқанмен пара-пар болады. Осыған байланысты қышқылдар мен сілтілердің арасында ешқашан тепе-теңдік байқалмайды. Сол себептен орыс әдебиеттерінде қышқылдық-сілтілік жағдай деп те аталады. Ана тілімізде қышқылдық-сілтілік жағдай дегеннен қышқылдық-сілтілік үйлесімділік деген бұл құбылыстың ішкі мәнін тереңірек беретіні айқын. Қышқыл деп Н+ ионын (протондарды) шығаратын, ал сілті деп Н+ ионын байланыстыратын заттарды айтады. Н2СОз (қышқыл) ↔ Н+ + НСО3 ‾ (сілті) Бұрын аниондардың барлығы қышқылдар деп есептелінді. Олар реакцияның жүру бағытына қарай әрі қышқыл, әрі негіз болулары мүмкін, Мәселен, Н 3 РО 4 (қышқыл) ↔ Н++ Н2 РО4 (сілті) Н2 РО4 (қышқыл) ↔ Н+ + НРО4 (сілті) Н 2РО4 (қышқыл) ↔ Н++ РО4 (сілті) Ортаның қышқылдыгы бос сутегі иондарының мөлшерімен анықталады. Ішкі ортаның қышқылдануынан сақтандыру үшін протондарды байланыстыруда әлсіз қышқылдардың аниондары маңызды орын алады. Организмде бүл мақсатта гидрокарбонаттар мен нөруыздардың аниондары үлкен қызмет атқарады. Сондықтан оларды буферлік негіздер деп атайды. Сутегі иондары зат алмасудағы аралық өнімдерден (кетондық денелер, пирожүзім, сүт т.с.с. органикалық қышқылдардан) және тотығу үрдісінің соңғы өнімі көмір қышқылынан шығады. Денеде тәулігіне мөлшермен 1 мМ/кг ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Тағамда нәруыздар көп болғанда күкірті бар аминқышқылдарынан (метионин, цистеин т.б.) күкірт қышқылы түзіледі. Лимонның дәмі қышқыл болғанымен, онда цитрат болғандықтан ол сілтілік әсер етеді. Организм сүйықтарында және тіндерде ортаның реакциясын, әдетте, рН мөлшерімен анықтайды. рН (роwег Нуdгоgеn — сутегінің күші) — сутегі иондары дәрежесінің ондық теріс логарифмі немесе сутегі көрсеткіші делінеді. Қалыпты жағдайда қан сары суында рН өте тығыз деңгейде ауытқиды (7,35 - 7,45). Оның тұрақтылығы қанның т. б. тіндердің буферлік (ағылш. buffег — арашалау, соққыны әлсірету) қасиетіне байланысты. рН қанда 0,1-ге өзгеруі организмнің тыныстық, жүрек-қан тамырлар т. б. жүйелердің бұзылыстарына әкеледі. Қанда рН 0,3-ке төмендеуі ацидоздық кома дамуына, ал 0,4-тен астам төмендеуі өлімге әкелуі мүмкін. Жасушалардың ішінде рН мөлшері әлсіз қышқылдық жаққа ығысқан болады. Мәселен, тыныштық жағдайдағы бұлшықет жасушасы ішінде ол 6,9 шамасында, эритроциттердің ішінде – 7,19, қуықасты без жасушасының ішінде 4,9 –дан төмен, остебластарда 8,5 мөлшерінде болады. Жасуша сыртылық сұйықта рН мөлшерінің 6,8-7,8 аралығында толқуы адам тіршілігіне ауыр қауіп төндіреді, ал одан асып кеткенде тіршілік мүлде тоқтайды. Сутегі иондарының деңгейімен рН арақатынасы төмендегідей болады (12-кесте). 12 Кесте Н+ мөлшерімен рН-тың арақатынасы. Н+ нМ 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16 Организмде бірнеше буферлік жүйелер бар: ● гидрокарбонаттық буфер — қанда көмір қышқылы мен оның тұзының (натрий гидрокарбонаттың) ара қатынасы: Н= К • (Н 2 СО 3 / NaHCO3), бұл арақатынас әдетте 1:20-ға тең және осы деңгейде тұрақты ұсталып тұрады. • фосфаттық буфер —бір негіздік натрий фосфаттың екінегіздік натрий фосфатқа қатынасы: Н = К • (Na H2PO4 / Na2 HPO4) Бұл буфер негізінен жасушалардың ішінде және бүйректе кездеседі. Жасуша сыртылық сұйықта бұл арақатынас 1 : 4 –ке теңелсе, несептің рН 5,4 болғанда ол 25 : 1 аралығында болады. ● нәруыздық буфер. Нәруыздардың екіжақты (амфотерлік) қасиеті бар. Олардың құрамындағы аминқышқылдарында карбоксил топтары қыщқылдық әсер етсе, амин топтары сілтілік әсер етеді. Бұл тіндердің және қан плазмасының нәруыздарының негізгі буфері. ● гемоглобиндік буфер. Гемоглобин оттегімен алмасу жолында өзінің қышқылдық-сілтілік қасиетін өзгертіп тұрады. Өкпеде оттегімен байланысып, ол қышқылдық қасиег қабылдайды. Бұл кезде К+ ионын байланыстырып, Н+ ионын сыртқа шығарады. Н+ ионы гидрокарбонатпен байланысып, көмір қышқылын құрады. Тіндерге гемоглобин О2-ні беріп, әлсіз сілтіге айналады. Бұл кезде К+-ионын сыртқа шығарып, Н+-ионын қабылдап алады.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің физиологиялық жүйелермен реттелуі. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің қалыпты деңгейде ұсталып тұруы физиологиялық жүйелердің қатысуымен де болады. Олар организмнен қышқылдар мен сілтілерді шығарады жөне буферлік жүйе бөлшектерінің арақатынасын қалпына келтіреді. Бұл негізінен тыныс алу жолдарымен және бүйректің қызметімен атқарылады. Сонымен бірге бауыр, асқазан, ішектер және тері қышқылдық-сілтілік үйлесімді реттеуге біршама мөлшерде қатысады. Өкпенің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Өкпе вентиляциясы өзгергенде қанда көмірқышқылы газының деңгейінен рН мөлшері өзгеріп тұрады. Организмде қышқыл өнімдер көбейіп кеткенде тыныстық орталық қозудан тыныс алу жиілеп, СО2 организмнен сыртқа шығарылады, рН мөлшері қалыпты деңгейде ұсталынады. Керісінше, организмде сілтілік өнімдер жиналғанда, тыныстық орталық тежеледі де, дем алу сиреп, қанда СО2 жиналады, рН қалыпты деңгейде сақталады. Бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге бүйрек үш түрлі жолмен қатысады: ♣. Ацидогенез.Карбоангидраза ферментінің қатысуымен СО2 мен судан бүйрек түтікшелерінде көмір қышқылы құрылады. Артынан Н2СО3 сутегі ионына және НСО3 ‾ анионына ыдырайды да, Н+ ионы бүйрек түтікшелерінің саңылауына белсенді түрде шығарылады. Оның шығу қарқыны жасушалар мен қандағы СО2 газының деңгейіне байланысты. Несепте рН қатты төмендеп кетпеуі үшін (оның 4,5-тен астам төмендеуі бүйрек түтікшелерінің эпителий жасушаларының тіршілігін жоғалтады) онда бос Н+-иондары байланыстырылады. Егер байланыстыру Nа2НРО4-дың көмегімен болса, онда оның NаН2РО4 тұзына айналуы несептің біршама қышқылдануына әкеледі. Бұл кезде босаған натрий ионы кері сіңіріліп, қанда гидрокарбонат натрий құрылуға пайдаланылады. ♣. Аммонийгенез.Зәрде рН қатты төмендегенде аммоний тұздарының түзілуі күшейеді. Нефрон түтікшелерінің эпителийлерінде глутаминнен т. б. амин қышқылдарынан аммиак құрылады. Артынан аммиак Н+-иондарын байланыстырады да, аммонийға айналады. Соңғысы күшті қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың аммонийлық тұзы несеппен шығарылады. Бұл кезде натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың мөлшері сақталады. Сутегі иондары сыртқа шығарылады. ♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі.Алғашқы несепке шыққан натрийдің гидрокарбонаты бүйрек түтікшелерінде натрий катионын сутегі ионына алмастырады да, көмір қышқылына айналады. Көмір қышқылы СО2 газына және суға ыдырайды. Натрий катионы кері қанға сіңіріліп, НСО3‾ анионымен қосылады да, онда гидрокарбонат натрий құрады. Осылай қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады. Бауыр глутамин өндіреді. Ол бүйректе аммоний тұздары түзілуіне қатысады. Сонымен бірге бауыр сүт қышқылы мен кетоқышқылдар өнімдерін ыдыратады да, организмдегі қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды. Асқазан сөлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ал ұйқыбез бен ішек жасушалары ішек-қарын жолдарына гидрокарбонаттар шығарады. Олар сутегі иондарын бейтараптайды. Бұл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден кері қанға сіңіріледі. Тіндерде иондардың алмасуы болады. Қаңқа сүйектері кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің қадағалауымен, қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысады. Сондықтан ацидоз кезінде тін жасушаларына сутегі иондары еніп, олардан калий және кальций иондары босап шығады. Соңғылары қанға түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйектерде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз кезінде жасушалар сутегі иондарын шығарып, кальций мен калийді байланыстырып алады. Жасушалардың іші мен сыртындағы сұйықтықтың аралығында катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз белгілі болды. Оны NHE-нәруыз немесе натрий-сутектік қарсы тасымалшы –деп атайды. Ол жасуша ішілік рН деңгейін қадағалайды. Бүгінгі күні оның 5 - тен астам түрлерін ажыратады. NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың мембраналарында болады және оның түзілуі SLC9A1 генімен қадағаланады. Бұл геннің ақауы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан біріншілік артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Өйткені көрсетілген нәруыз болмауынан жасушаларда натрий мен кальций иондары жиналып қалады да, сутегі иондары көптеп шығарылып кетеді. Инсулин және өсу факторлары осы нәруыздың белсенділігін арттырады. NHE-4-нәруызы асқазанның шырышты қабық жасушаларында болады және ол тұз қышқылы мен асқазан сөлі шығарылуына ықпал етеді. Көптеген дерттер кездерінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік қышқылдық (ацидоз) немесе сілтілік (алкалоз) жаққа ауысуы мүмкін. Ацидоз - деп организмде қышқыл өнімдер жиналып, сутегі иондарының мөлшері артуын айтады. Алкалоз – деп организмде сілтілердің деңгейі көбейіп, сутегі иондарының азаюын айтады. Олар көрнектілігіне қарай теңгерілген және теңгерілмеген болады. Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз кездерінде организмнің буферлік және физиологиялық жүйелері қышқылдарды немесе сілтілерді организмнен сыртқа шығару және бейтараптау арқылы рН мөлшерін қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Бұл қорғаныстық немесе икемделістік тетіктердің жеткіліксіздігінде және таусылғанында рН шамадан тыс ауытқиды және теңгерілмеген ацидоз немесе алкалоз дамиды. Даму тетіктеріне қарай ацидоз жөне алкалоздар газдық (тыныстық, респирациялық) және газдық емес (зат алмасулық, метаболизмдік) болып бөлінеді. Газдық ацидоз. Бұл ацидоз организмде көмір қышқылының газы (СО2) артық жиналып қалғанында дамиды. Сондықтан оны газдық ацидоз дейді. Содан эритроциттерде карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмір қышқылы (Н2СО3) құрылады. Қанда көмірқышқылы газының жиналып қалуы оның организмнен шығарылуы азаюдан немесе оның организмге сырттан дем алатын ауамен көп түсуінен болады. Бұл екі жағдайда тыныс алуға қатысты болғандықтан газдық ацидозды тыныстық ацидоз депте атайды. Сонымен бұл ацидоз дамуына мына себепкер ықпалдар әкеледі: ● тыныс алу орталығының тежелуі, өкпенің немесе тыныс жолдарының бұзылыстары, тұншығу т. б. дерттер кездеріндегі өкпе желдетілуі азаюы; ● ауасы алмастырылмайтын жабық бөлмеде ұзақ болудан немесе терең құдықтарда, шахталарда жұмыс жасағанда дем алатын ауада СО2 тым артық болуы. Осылардың нөтижесінде қанда СО2-ның мөлшері тым көбейеді. Мұны гиперкапния дейді. Егер гиперкапния дем алатын ауамен СО2 көп түсуінен дамыса, онда тыныс алу орталығының қозымдылығы күшейеді, алқыну дамиды және СО2-ның артығы азды-көпті организмнен сыртқа шығарылады. Ал енді ол тыныс алу жолдары мен өкпенің аурулары нәтижесінде дамыса онда тыныстық ацидозға организм мына жолдармен икемделіп, бейімделеді: ♣ қандағы артық СО2 газы эритроциттерге өтеді. Сондықтан оларда көмір қышқылы түзіліп, оның ыдырауынан Н+ жөне НСО3 ‾иондарының деңгейі жоғарылайды. Н+-иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглобинімен байланысады, ал НСО3‾ аниондары қан плазмасына шығарылып ондағы натриймен байланысады. Қан плазмасында ас тұзы ыдырауы кезінде хлор мен натрий иондары босайды. Босаған натрий иондары қан плазмасында НСОз‾ анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын құрады. Қан плазмасында НСО3‾ анионы көп болғанда натрий иондары басқа тіндерден де босап шығады. Мысалы, сүйектен натрий мен кальций иондары шығарылады, олардың орнына Н+ байланысады. Сүйектерде остеопороз дамиды; ♣ қан плазмасының нәруыздары артық Н+-ионын байланыстырып, натрий иондарын босатады; ♣ бүйректе фосфаттық буфер екі негіздік натрий фосфатты (Nа2НРО4) бір негіздікке (NаН2РО4) айналдырьш, натрийді босатады. Бұл кезде оның кері қанға сіңірілуі артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі көтеріледі. Бос қышқылдар мен аммоний тұздарымен байланысқан қышқылдар организмнен несеппен сыртқа шығарылады. Сонымен, газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық көмірқышқыл газын байланыстыруға және гидрокарбонаттардың мөлшерін арттыруға бағытталады. Осының нәтижесінде көмір қышқылы мен гидрокарбонаттың арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) ұсталып тұрады. Осындай жағдайды теңгерілген ацидоз дейді. Ары қарай организмде СО2 шамадан тыс артық жиналып қалуынан қанның буферлік қасиеті мен физиологиялық реттеу жолдары таусылады. Қанның реакциясы қышқылдық жаққа ығысады, рН төмендейді, теңгерілмеген ацидоздамиды. Сонымен теңгерілген ацидоз кезінде рН –тің деңгейі қалыпты мөлшерде сақталады, ал теңгерілмеген ацидоз кезінде ол қалыпты мөлшерінен (7,35 –тен) төмендейді Газдық ацидоз ұзақ мерзім сақталса, онда көміқышқылы газының артықтығы организмде екіншілік бүліністерге әкелуі ықтимал. Бұларға мыналарды жатқызуға болады: ♣ шеткері тіндерде майда артериолалардың қатты жиырылып қалуы. Осыдан: артериялық қан қысымы көтеріледі, жүрек қызметі ауырлайды, бүйректе несеп сүзілуі азаяды; ♣ ми тамырлары, керісінше, кеңейеді. Содан бас сұйек ішінде қысым көтеріледі, қатты бас ауыруы болады; ♣ кезбе нервтің қозымдылығы жоғарылайды. Сол себепті жүрек соғуы сиреп, ол тоқтап қалу қауіпі туындайды; ♣ кеңірдекшелердің, әсіресе өзгерген кеңірдекшелердің (созылмалы бронхит, бронхиалық демікпе, өкпе эмфиземасы кездерінде) саңылаулары тарылады; ♣ кеңірдекшелердің эпителий жасушалары көп тұтқыр қақырық шығарады. Оның жиналып қалуы майда кеңірдекшелердің тарылуын одан сайын үдетеді. Осылардың нәтижесінде тыныс алу қиындайды. Қанның оттегімен қанығуы төмендейді. Осыдан гиперкапния мен гипоксия одан сайын күшейеді. Газдық ацидоз, әдетте, организмде оттегінің жеткіліксіздігімен қабаттасады. Гипоксияның нәтижесінде зат алмасу үрдістерінің бұзылыстары дамып, газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылады. Бұл ацидоздың теңгерілмеген түріне ауысуын тездетеді. Газдық ацидозды емдеу ең алдымен өкпеде ауа алмасуын қалпына келтіруге және оның бұзылуын туындатқан себепкер ықпалдарды аластауға бағытталуы қажет. ГАЗДЫҚ ЕМЕС (МЕТАБОЛИЗМДІК) АЦИДОЗ. Газдық емес ацидоз қышқылдық-сілтіліік үйлесімділіктің ең жиі және ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатады. Оның негізінде деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің (ацетосірке, сүт т.б.қышқылдардың) организмде жинальш қалуы немесе буферлік негіздердің организмнен тым артық шығарылуы жатады. Бұл ацидоз мынадай себептерден дамуы ықтимал: ● қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен (салицилаттармен, бор немесе сірке т. б. қышқылдармен уланғанда); ● әртүрлі себептерден зат алмасу бұзылыстары нәтижелерінде толық тотықпаған өнімдер жиналып қалуынан. Метаболизмнің бұзылыстары: ♣ әртүрлі себептерден болатын гипоксия кездерінде, ♣ қанайналымы мен микроциркуляцияның бұзылыстарында, ♣ ішке сөлденістік бездердің ауруларында (қантты диабет, гипертиреоз) ♣ ашығу, қол жұмысымен күштену кездерінде, ♣ бауыр қызметі жеткіліксіздігінде т. б. туа біткен немесе жүре пайда болған зат алмасудың көптеген бұзылыстарында байқалады. ● қышқыл өнімдердің организмнен бүйрек арқылы сыртқа шығарылуының бұзылуынан (нефриттер, уремия) ● ас қорыту жолдарының сілтілік сөлдерімен немесе несеппен көп сілтілердің организмнен артық шығарылуынан (іш өту, ішектер тесілуі, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі т. с. с.). Газдық емес ацидозды метаболизмдік ацидоз деп жиі атайды. Метаболизмдік ацидоз газдық емес ацидоздың бір түрі ғана екенін жоғарыда келтірілген, пайда болу себептерінен көруге болады. Сол себептен газдық емес ацидоз пайда болу себептеріне қарай үш түрге ажыратылады: ♣ экзогендік, қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен дамитын; ♣ сыртқа шығарылулық, қышқылдардың сыртқа шығарылуы азаюдан дамитын; ♣ метаболизмдік, зат алмасуларының бұзылыстарынан дамитын - газдық емес ацидоз делінеді. Метаболизмдік ацидоз кетоацидоз, лактатацидоз, басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдардың денеде жиналып қалуынан дамитын болып ажыратылады. Кетоацидоз май алмасуының аралық өнімдері кетондық денелердің организмде түзілуі артқанда немесе олардың тотығуы тежелгенде байқалады. Бұндай жағдай: инсулинге тәуелді қантты диабет; ұзақ ашығу; бауыр қызметі жеткіліксіздігі; ішімдіктермен улану; қызба т.б. дерттер кездерінде кездеседі. Лактатацидоз организмде сүт қышқылы жиналып қалудан дамиды. Ол мына жағдайларда: гипоксия; қан айналымның жеткіліксіздігі; инсулинге тәуелсіз қантты диабет, өспелер дамуы; В1 витамині тапшылығы; зат алмасуларының тұқым қуатын бұзылыстары т.с.с. кездерде байқалады. Басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдар ауыр қабынулар, үлкен ауқымды күйіктер және жарақаттар, бауыр мен бүйрек қызметтерінің ауыр бұзылыстары кездерінде организмде жиналады да, газдық емес ацидоз дамытады. Газдық емес ацидозға организмнің икемделіп-бейімделу жолдары: ♣ қышқыл өнімдердің артығы жасуша аралық сұйықпен жартылай бейтарапталады. Артынан бұл өнімдер гидрокарбонаттармен (NaHCO3) әрекеттеседі. Содан көмір қышқылы және бейтарапталған қышқылдың натрий тұзы босап шығады. Қан плазмасында гидрокарбонаттардың мөлшері азаяды. Бұл газдық емес (метаболизмдік) ацидозға тән көрсеткіш болып келеді. Олардың азаюы эритроциттерден қан плазмасына шығарылған НСО3 ‾ мөлшерімен біршама теңгеріледі; ♣ көмір қышқылы қанда басым болып кетеді. Артық Н2СОз карбоангидраза ферментінің әсерімен суға және көмірқышқылы газға ыдырайды. Көмірқышқылы газы тыныс алу орталығын қоздырып, тыныс алу жиілеуінен организмнен сыртқа шығарылады. Бірақ, артынан қанда СО2 азаюы тыныс алу орталығының және тамырлардың қимылдық орталығының тежелуіне әкелуі мүмкін; ♣ артық сутегінің иондары эритроциттерге және тін жасушаларына ауысып, олардан калий иондары, сүйектерден натрий мен кальций иондары босап шығады. Осыдан қан сұйығында калий, натрий, кальций иондарының деңгейі көтеріледі; ♣ сутегінің артығы қан нәруыздарымен бейтарапталады. Газдық емес ацидозды теңгеру жолдарында, өкпенің гипервентиляциясына қарағанда, бүйректің қызметі шамалы болады. Өйткені бұл кезде қанда көмірқышқылы газдың үлестік қысымы (рСО2 ) төмендеген. Осыдан бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларынан Н + иондарының несепке шығарылуы және НСО3‾ несептен кері қанға сіңірілуі азаяды. Несептің титрлік қышқылдығы артады. Өйткені ацидоз туындатқан ауада ұшпайтын органикалық қышқылдардың (кетондық денелер, сүт қышқылы т.б.) және аммоний тұздарының несеппен сыртқа шығарылуы көбейеді.. Осылардың нәтижесінде ацидоз теңгерілген болады. Дегенмен бүл кезде қышқылдық-сілтілік көрсеткіштерде айқын өзгерістер байқалады (стандарттық гидрокарбонаттардың мөлшері қан плазмасында біршама азаяды) (14-кесте). Газдық емес ацидоздың зардаптары.Икемделудің бұл жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олардың мүмкішіліктері таусылғанында рН мөлшерінің төмендеуімен сипатталатын теңгерілмеген ацидоз дамиды. Газдық емес ацидоз кезінде өкпенің желдетілуі артуынан қанда рСО2 төмендеуі артынан тыныстың бұзылуына, қан тамырлары межеқуатының (тонусының) және артериялық қан қысымының төмендеуіне, бүйректе қан айналымының бұзылуына, осыдан несеп сүзілуінің азаюына әкеледі. Несеппен К+ , Nа+, Са2+ иондары артық шығарылуынан жүрек ырғағының бұзылыстары, жүйкелік-еттік қозымдылықтың төмендеуі, сүйектердің тұзсыздануы (деминерализациясы) т. б. құбылыстарпайда болады. Қышқыл өнімдердің әсерлерінен парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі. Содан ішек-қарын жолдарының бұзылыстары: іш өту және құсу байқалады. Орталық жүйке жүйесінің ауыр бұзылыстарынан бас айналу, ұйқы басу, артынан естен тану, кома дамиды. Бұл кезде гемоглобиннің оттегімен байланысуы азаяды, содан өкпедегі оксигемоглобиннің құрылуы бұзылады және тіндерге оттегінің тасымалдануы қиындайды. Келтірілген өзгерістер жүрек қызметінің бұзылуымен қабаттасып, гипоксемия және гипоксия дамуына әкеліп соғады. Газдық емес ацидозды емдеу жинақталған түрде болғаны жөн. Ол үшін: ● ацидозды туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет; ● қан айналымын қалпына келтіру керек; ● өкпеде ауа алмасуын жақсартып, тотығу-тотықсыздану үрдістерін арттыру маңызды; ● сутегі иондарының артығын байланыстырып, буферлік жүйенің сыйымдылығын қалыптастыру қажет. Осы мақсатта натрий гидрокарбонатының сұйығын енгізу керек. Бұл кезде есте сақтайтын жай, ол жүрек және тыныс жеткіліксіздігі кездерінде натрий гидрокарбонатын енгізу жағымсыз әсер етуі мүмкін. Өйткені жүрек жеткіліксіздігі кезінде натрийдің организмде артық жиналуы оған теріс әсер етеді. Тыныс жеткіліксіздігі кезінде гидрокарбонаттан босаған СО2 организмнен өкпе арқылы сыртқа шығарылуы шектелуі мүмкін. Газдық емес ацидозды қалпына келтіру үшін үш гидро-ксиметиламинометанның (ТРИС) 0,3 М сұйығы енгізіледі. Бұл препарат организмнен бүйрек арқылы шығарылады, сондықтан бүйректің жеткіліксіздігі кезінде оны енгізуге болмайды. ГАЗДЫҚ АЛКАЛОЗ. Газдық алкалоз өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқылы газы организмнен артық шығарылып кетуі нәтижесінде (биіктік ауру, қызба, анемиялар кездерінде т. б.) дамиды. Осыдан организмде гидрокарбонат иондарының басым болып кетуі байқалады. Бұл кезде өкпе ұяшықтарындағы ауада және қанда рСО2 қатты азаяды. СО2-ның қанда азаюын гипокапния дейді. Бұл тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеуіне әкеледі. Осыдан тыныс алу сиреп, СО2 организмде ұсталады. Гипокапния кезінде эритроциттерден хлор иондары қан сұйығына ауысады. Олар гидрокарбонаттан натрийді ығыстырып, НСОз‾ деңгейі көтерілуіне әкеледі. Қанда СО2 азайғанда бүйрек түтікшелерінде натрий иондарының кері сіңірілуі тежеліп, сутегі иондарының секрециясы азаяды. Несеппен сілтілік өнімдердің шығарылуы артады. Сонымен бірге газдық алкалозды теңгеру үшін қанның нәруыздық буфері қатысады. Нәруыздар сілтілік заттарды байланыстырып, Н+-иондарын босатады. Н+ иондары жасушалардан да босайды. Осылардың нәтижесінде көмір қышқылының гидрокарбонатқа қатынасы қалыпты деңгейде сақталады. Бұл алкалоз ұзақ мерзімде теңгерілген болады. Бұл теңгерілу жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олар тым әлсіреп кеткенде қанның реакциясы сілтілік жаққа ығысады, теңгерілмеген алкалоз дамиды, рН деңгейі 7,45-тен жоғары көтеріледі (14-кесте). Газдық алкалоз кезіндегі организмнің бұзылыстары негізінен гипокапния дамуына байланысты болады. Гипокапнияның нәтижесінде: ♣ тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеп, тіпті үзілісті тыныс дамуы мүмкін; ♣ қан тамырларының қимылдық орталығы тежеледі, артериялық қысым төмендейді, жүректің минөттік және соққылық көлемі азаяды; ♣ қанның жартылай корларында жиналып қалуынан, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериалық және көктамырлық қысым төмендейді; ♣ мида гипоксия дамиды; ♣ натрий мен калий иондары несеппен артық шығарылуынан қанда осмостық қысым төмендейді. Содан несеп шығарылуы көбейіп, организмнің сусыздануы байқалады. Бұл алкалозды емдеу негізінде тыныс алу орталығының жоғары қозымдылығын азайту, тыныс алу үшін СО2 бар газдық құрамдар беру қажет. ГАЗДЫҚ ЕМЕС АЛКАЛОЗ. Газдық емес алкалоз организмде сілтілік қосындылардың мөлшері көбейгенде дамиды. Оның себептері болып төмендегі жағдайлар есептеледі: ♣ организмге көп мөлшерде сілтілік заттарды (гидрокарбонатты, лакгатты, цитратты ж. б.) сырттан енгізгенде; ♣ толастамайтын құсу, асқазан тесігі, асқазан қалтқысының тарылуы, гастоэнтероколит кездерінде асқазан сөлінің көп мөлшерде организмнен сыртқа шығарылғанында. Тұз қышқылын өндіруге қажетті хлор ас түзы ыдырауынан босайды. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріліп, НСОз ‾ анионымен қосылады, натрий гидрокарбонат түзіледі. Содан келіп қанда соңғысының қоры көбейіп, оның реакциясы сілтілік жаққа ығысады; ♣ бүйрек қызметі бұзылудан сілтілердін организмде жиналып қалуы; ♣ бүйрек үсті бездерінің гормондары артық түзілгенде (Кушинг синдромы, альдостеронома т.с.с.) немесе оларды емдік мақсатта сырттан енгізгенде натрийдің кері сіңірілуі артады. Бикарбонаттардың қандағы деңгейі көтеріледі. Осыдан қандағы Н+ иондарының деңгейі азаяды, рН үлкейеді; ♣ балаларда туа біткен газдық емес алкалоз болатыны белгілі. Бұл аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор мен калий иондары артық шығарылады. Қанда олардың деңгейі азаяды, гипохлоремия және гипокалиемия дамиды. Қан плазмасында гидрокарбонаттардын деңгейі басым болады. Ауру балаларда ұдайы іш өтулер болады, сол арқылы хлор көптеп организмнен шығарылады. Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді. Газдық емес алкалозға организмнің икемделіп-бейімделу жолдары. Бұл алкалоздың теңгерілу жолдары гидрокарбонаттардың артығын организмнен шығаруға, көмір қышқылын организмде ұстап қалуға бағытталады. ♣ қанда Н+ иондарының мөлшері азайғанда тыныс алу орталығы тежеледі. Осыдан өкпенің желдетілуі азаяды, қанда СО2 жиналады және көмір қышқылының гидрокарбонатқа арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) сақталады; ♣ қан нөруыздары Н+ иондарын босатып, натрий иондарын байланыстырады; ♣ несеппен көп мөлшерде гидрокабонаттар және екі негіздік фосфат тұздары (Na 2НРО 4) шығарылады. Көрсетілген теңгерілу жолдарының әсерлерінен қанның рН мөлшері қалыпты денгейде сақталады (тенгерілген алкалоз). Бірақ артынан гиперкапнияның нәтижесі |
