ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Предыдущая 1 234 5 6 7 8 Следующая

Piroplasma ovis семейства Babesiidae. Наиболее крупный из всех эндоглобулярных паразитов мелких жвачных. Имеет круглую, овальную, амебовидную и грушевидную формы. Встречаются также парногрушевидные формы. В эритроците может быть от 1 до 4 паразитов.

Эпизоотология.Переносчиками P. ovis в СНГ иксодовые клещи — Rhipicephalus bursa, в других государствах — Н. punctata, I. ricinus и др. Заболевание с апреля по сентябрь в местностях, где встречается иксодовый клещ Rh. bursa. Пик болезни в конце мая и в течение июня, что связано с наибольшей активностью клещей-переносчиков. Сезонность пироплазмоза часто совпадает с сезонностью бабезиоза овец.

Клиника.Инкубационный период продолжается 5—10 дней. Клиника как при пироплазмозе КРС. Иногда отекают веки и ткани в области межчелюстного пространства. Часто наблюдается смешанное течение пироплазмоза и бабезиоза. Пироплазмоз протекает более интенсивно, анемия и желтуха выражены сильнее, овцы погибают на 2—3 дня раньше. Продолжительность болезни около 5 дней. Смертность может быть высокой.

Патологоанатомические изменения.те же, что и при бабезиозе овец.

Диагноз.Клиника, эпизоотология, мазки крови с окраской по Романовскому. Появление паразитов в крови совпадает с повышением температуры тела (редко раньше). Учитывают морфологию возбудителей, а также различие в эффективности применения препарата трипансини (не действует на бабезии). Необходимо дифференцировать пироплазмоз от анаплазмоза, тейлериоза и некоторых инфекционных болезней.

Лечение.Как при бабезиозе. Трипансинь (трипанблау) в дозе 5 мг/кг в виде 1%-ного раствора даст больший эффект лишь при пироплазмозе. Обязательно проводят симптоматическое и патогенетическое лечение. Необходимо избегать физических перегрузок животных, кормить диетическими кормами.

Профилактика и меры борьбы.Как при бабезиозе.

ПИРОПЛАЗМОЗ ЛОШАДЕЙ.

Имеет широкое распространение. Возбудитель Piroplasma caballi. Типичная форма – парногрушевидная, расположена под острым углом в центре эритроцита. Поражается 10 – 15% эритроцитов. Сохраняется в организме лошади 1 – 2 года, иногда дольше. Переносчик Dermacentor pictus, Hyalomma plumbeum и др.

Клиника, патанатомия как у КРС. Инкубационный период 8 – 11 дней. Жеребые кобылы абортируют. При тяжелом течении смерть на 5 – 8 дней. Падеж до 40% заболевших. Переболевшие при отсутствии реинвазии остаются имунны 1 –2 года.

Дифференцируют от нутталиоза, лептоспироза, ИНАН. Возможно одновременное заражение пироплазмозом и нутталиозом.

Лечение, профилактика как у КРС.

ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК

Болеют собаки, енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах и др.

Piroplasma canis имеют большие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1—2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Эпизоотология.Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики — взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные. Тяжело болеют молодые собаки.

Патогенез.Аллергическое, токсическое воздействие паразита на организм животного. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия»). Образование большого количества билирубина приводит к желтухе. Дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, интоксикация организма. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей. Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

Клиника. Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Двигается животное с трудом, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Атония кишечника. Признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35—36 °Си наступает смерть. Особенно высокая смертность у щенков.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерны прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление медленное — от 3 нед до 3 мес.

У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. При молниеносной форме падеж зверей происходит внезапно, без проявления у них каких-либо видимых клинических признаков. Чаще погибают наиболее упитанные звери. Острое и хроническое течение пироплазмоза у собак и зверей идентично.

Патологоанатомические изменения.Павшие собаки истощены, слизистые, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь.

Диагностика.Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение.Высокоэффективен азидин (беренил) в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно в виде 7%-ного водный раствор. Если температура тела на второй день не снижается, то лекарство вводят снова. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства (гемоспоридин, диамидин, верибен 1 мл/20 кг массы, имидосан, имизол, пиросан, пиро-стоп, фортикарб, имидокарб - эти препараты убивают самих паразитов - это 1 этап лечения. После этих препаратов идет тяжелый токсический период массовой гибели паразитов и пораженных эритроцитов.Остальные меры направлены на устранение последствий жизнедеятельности паразитов.

2. Проведение вспомогательной терапии направленной на поддержание организма в зависимости от общего состояния - гепато-протекторы, сердечные препараты, витамины и другое. 3. Форсированный ощелачивающий диурез для предотвращения осложнений болезни и непосредственное лечение осложнений. Применяют плазмаферез, гемосорбцию (очищение крови) Перед лечением специфическими препаратами необходимо ввести сердечные средства (кофеин, камфорное масло), а затем слабительные, тонизирующие и кровевосстанавливающие средства.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10—15 сут. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.

Профилактика и меры борьбы.Для профилактики заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруживают иксодовых клещей, их собирают вручную или обрабатывают шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрируют случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин (пиро-стоп и др.), что предупреждает заболевание.

БАБЕЗИОЗ

Бабезиоз - остро протекающая болезнь крупного и мелкого рогатого скота, характеризующаяся повышением температуры тела, анемией, желтухой и гемоглобинурией.

Возбудитель. У крупного рогатого скота Babesia bovis (В. divergens), у мелкого рогатого скота B. ovis семейства Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. В начале болезни встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений меньше обычных форм. Располагаются по периферии эритроцита, парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5...2,4)х(0,75... 1,12) мкм. В одном эритроците 1—2, иногда 3—4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более.

Цикл развития. Бабезии размножаются в эритроцитах бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Переносчики бабезий КРС — иксодовые клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus, а у МРС - Rhipicephalus bursa, возможен перенос инвазии клещами I. persulcatus и D. marginatus. В их организм бабезии попадают с кровью при кровососании, где происходит их дальнейшее развитие. Вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий. Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. Затем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина Процесс этот длится до 9 сут. Инвазионные стадии бабезий образуются в слюнных железах клеща I. ricinus через 48 ч после кровососания. Передача возбудителя из поколения в поколение возможна на всех стадиях развития. Бабезииды способны длительно циркулировать в организме беспозвоночных, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов. Биология развития характерна для всех видов сем Babesiidae.

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре —196 °С сохраняются до 2 лет.

Эпизоотология.Распространен бабезиоз КРС в центральных и южных областях СНГ, а мелкого рогатого скота – на юге СНГ. Болезнь приносит большой экономический ущерб. Падеж 40 – 70%, переболевшие коровы снижают удои и в дальнейшем восстанавливают его только на 50%. Часто встречается смешанная инвазия — бабезиоз, пироплазмоз, анаплазмоз и тейлериоз.

Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, молодняк переболевают сравнительно легко, однако у телят одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело.

Источник возбудителя болезни - больные животные—паразитоносители и зараженные клещи. Первые случаи заболевания отмечают весной, через две недели после выгона животных на пастбище. Максимум заболеваемости в июне-июле и августе-сентябре – максимум клещей; Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих — прокормителей и переносчиков болезни. В помещении бабезиоз наблюдается очень редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства (длится более 2-х лет). В организме переболевших овец бабезии сохраняют инвазионную способность до 1,5 года. У переболевших животных формируется нестерильный иммунитет, который сохраняется до трех лет.

Патогенез.Тот же, что и у всех пироплазмидозов.

Клиника.Инкубационный период 8— 14 сут. Болезнь протекает остро, сначала резко повышается температура тела до 41—42°С и снижается удой на 40—80 %. Молоко горькое, желтоватого цвета. На 2—3-и сутки ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Угнетение, слабость. Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, пульс 90—120 ударов в минуту. В это время в кровь проникают паразиты. Отказ от корма, но животные пьют воду. На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги. Моча в первые дни приобретает розовый цвет, затем красный и в конце болезни темно-красный. В ней кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Мочеотделение затруднено.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, сменяющийся запором и атонией преджелудков. Фекалии сухие, со слизью, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей, светлые участки кожи анемичные и желтушные. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2—2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30—40 %. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до палочкоядерных и юных форм. Иногда животные внезапно погибают в результате разрыва селезенки. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортируют. Очень тяжело болеют животные, имеющие плохую упитанность.

Патологоанатомические изменения.Трупы истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки, подкожная клетчатка анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб на воздухе светлеет. Может быть прижизненный разрыв селезенки. Серозный или геморрагический лимфаденит.

Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, выражена дольчатость (мускатность). Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней кровоизлияния. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое светло- или темно-красного цвета. Книжка переполнена пищей. Сердце гипертрофировано, миокард дряблый, похож на вареное мясо с кровоизлияниями в эпи и эндокарде. Отек и гиперемия легких. В мазках крови и из органов бабезии.

Диагноз.Комплексный. Эпизоотология, клиника, микроскопия мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.

Лечение.Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Лечение, профилактика и меры борьбы. как при пироплазмозе КРС.

Предыдущая 1 234 5 6 7 8 Следующая